Вирус иммунодефицита человека

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
(перенаправлено с «ВИЧ»)
Перейти к: навигация, поиск
Эта статья о патогене — вирусе иммунодефицита человека. О заболевании — статья ВИЧ-инфекция. О терминальной стадии болезни — статья СПИД.
Вирус иммунодефицита человека
Human Immunodeficency Virus - stylized rendering.jpg
Стилизованное изображение сечения ВИЧ[1]
Научная классификация
Международное научное название

Primate lentivirus group
Виды
  • Вирус иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1)
  • Вирус иммунодефицита человека 2 (ВИЧ-2)
Группа по Балтимору

VI: оцРНК-ОТ-вирусы
Commons-logo.svg
Изображения
на Викискладе
NCBI   11652

Ви́рус иммунодефици́та челове́ка — ретровирус, вызывающий заболевание ВИЧ-инфекцию. Вирус передаётся через прямой контакт крови или поврежденной слизистой оболочки здорового человека с биологическими жидкостями зараженного человека: кровью, спермой, секретом влагалища, предсеменной жидкостью и грудным молоком.

Передача вируса может происходить при незащищенном анальном, вагинальном или оральном сексе[3][4][5], переливании крови, использовании зараженных игл и шприцев (особенно потребителями инъекционных наркотиков)[6]; между матерью и ребёнком во время беременности, родов[7][8] или при грудном вскармливании[9] через указанные выше биологические жидкости. Вирус не передается бытовым путем, а также через слюну, слезы и укусы комаров[10].

Общие сведения[править | править текст]

Основная статья: Тест на ВИЧ

В развитых странах обязательная проверка донорской крови в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании. А также тестирование на ВИЧ беременных женщин позволяет своевременно начать приём лекарств и родить здорового ребенка. Анализ крови позволяет обнаружить антитела к белкам вируса, белки вируса, РНК вируса[11]. Определение вирусной нагрузки (подсчет количества копий РНК вируса в миллилитре плазмы крови) позволяет судить о стадии заболевания и эффективности лечения[12][13].

Основная статья: ВИЧ-инфекция
Размножение вируса иммунодефицита человека (зелёный) в Т-лимфоцитах (синий)

Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности молекулы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса и дендритные клетки. Размножившись, вирионы вируса выделяются из пораженных клеток и внедряются в новые, и цикл повторяется. Инфицированные вирусом Т-хелперы постепенно гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или убийства Т-киллерами. В ходе болезни у одного и того же человека возникают новые штаммы вируса, которые различаются по скорости воспроизведения и способности инфицировать[14][15][16].

Основная статья: Синдром приобретённого иммунного дефицита

Постепенно число Т-хелперов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей иммунной системой. Ослабленный организм поражают бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные инфекции, а также другие заболевания[17][18][19]. Если не предпринять должного медицинского вмешательства, то человек умирает от поражения разными заболеваниями.

Основная статья: Эпидемиология ВИЧ-инфекции

По состоянию на конец 2011 года заразились ВИЧ-инфекцией 60 миллионов человек, из них 25 миллионов умерли, а 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией[20].

Основная статья: Высокоактивная антиретровирусная терапия

Из 35 миллионов человек живущих с ВИЧ-инфекцией часть в живых благодаря приёму антиретровирусной терапии. Антиретровирусные препараты мешают вирусу размножаться в иммунных клетках человека: блокируя внедрение вирионов ВИЧ в иммунные клетки и нарушая на разных этапах процесс сборки новых вирионов. Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами в сотни раз снижает риск наступления СПИДа и последующей смерти[21][22][23]. Антиретровирусные препараты у части пациентов вызывают побочные эффекты, в некоторых случаях даже требующие сменить схему лечения (поменять набор принимаемых лекарств).

Терапия назначается при снижении иммунитета и/или высокой вирусной нагрузке. В случае, если иммунитет сильный и вирусная нагрузка низкая — терапия не назначается по нескольким причинам. Во-первых, после назначения терапии лекарства нужно принимать ежедневно в одно и то же время и пожизненно, что само по себе создает неудобства для пациентов. Во-вторых, высокая стоимость месячного курса лекарств. Необходимые лекарства получают менее половины из 9,5 млн человек, нуждающихся в противовирусной терапии[24].

В настоящее время не разработано безопасного и недорого способа функционального (полного) излечения от ВИЧ-инфекции. Исключением является «Берлинский пациент», которому во время операции пересадили стволовые клетки костного мозга от специально подобранного донора с мутацией CCR5-Δ32, которая мешает вирусу проникнуть в иммунные клетки. Но этот случай не подходит для функционального излечения большого количества людей.

После проникновения вируса в клетку, фермент обратная транскриптаза синтезирует провирусную ДНК, которую затем фермент интеграза встраивает в геном клетки человека. Это основная причина, из-за которой пока невозможно полное излечение от ВИЧ-инфекции и других ретровирусных заболеваний. В настоящее время идет поиск безопасного способа отредактировать геном человека и исключить из него вирусную ДНК[25].

Открытие[править | править текст]

Изображение вирионов, полученное при помощи просвечивающего электронного микроскопа. Видно строение вирионов, внутри которых находится конусообразное ядро[26]

Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИДа. Первыми официальными научными сообщениями о СПИДе стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалистов, опубликованные в 1981 году[27][28]. В июле 1982 впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS)[29]. В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций, диагностированных у четырёх групп пациентов: мужчин-гомосексуалов, наркопотребителей, больных гемофилией A и гаитян, СПИДу впервые было дано полноценное определение как болезни[30]. В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИДа с анальным сексом или с влиянием наркотиков[31][32][33][34][35][36]. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИДа.

Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях: Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье и Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло. Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 года в журнале Science[37][38]. В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов[39]. Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД. История обнаружения новой болезни и её возбудителя отражена в художественном фильме «Затянувшаяся музыка» 1993 года.

4 мая 1984 исследователи сообщили о выделении вируса, носившего на тот момент название HTLV-III, из лимфоцитов 26 из 72 обследованных больных СПИДом и 18 из 21 больных с пре-СПИД состоянием. Ни у кого из 115 здоровых гетеросексуальных индивидов контрольной группы вирус обнаружить не удалось. Исследователи отметили, что малый процент выделения вируса из крови больных СПИД вызван малым количеством Т4 лимфоцитов, клеток, в которых, предположительно, размножается вирус[40].

Кроме того, учёные сообщили об обнаружении антител к вирусу[41], об идентификации ранее описанных у других вирусов и прежде неизвестных антигенов HTLV-III[42] и о наблюдении размножения вируса в популяции лимфоцитов[43].

В 1986 было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название — вирус иммунодефицита человека[44].

В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии и медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека».

Происхождение[править | править текст]

Филогенетическое дерево вирусов:
HIV — вирус иммунодефицита человека
SIV — вирус иммунодефицита обезьян
Искусственно расцвеченная фотография, сделанная растровым электронным микроскопом. Синим цветом окрашен зараженный T-лимфоцит. Многочисленные круглые выпуклости на его поверхности — места сборки и отпочковывания вирионов ВИЧ, которые окрашены зелёным цветом[45].

Методом молекулярной филогении показано, что вирус иммунодефицита человека образовался в конце девятнадцатого или в начале двадцатого века[46][47][48][49][50].

Оба подвида вируса иммунодефицита человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2 возникли в Западной и Центральной Африке южнее Сахары и передались от обезьян к людям в результате зоонозиса. ВИЧ-1 возник на юге Камеруна через эволюцию эндемичного для этой местности вируса иммунодефицита обезьян SIV-cpz, который заражает диких шимпанзе подвида Pan troglodytes troglodytes[51][52]. ВИЧ-1, как полагают, перепрыгнул видовой барьер по крайней мере трижды и породил три группы вирусов: M, N и О[53].

ВИЧ-2 возник на территории Западной Африки (от южного Сенегала до запада Берега Слоновой Кости) через эволюцию вируса иммунодефицита обезьян SIV-smm, который заражает тёмно-коричневых мангобеев (Cercocebus atys) и узконосых обезьян[54]. Однако некоторые широконосые обезьяны, такие как ночные обезьяны являются устойчивыми к ВИЧ-1, возможно, из-за геномного слияния двух вирусных генов устойчивости[55].

Существует доказательство того, что те люди, которые участвуют в промыслах в качестве охотников на диких животных или поставщиков мяса в западной и центральной Африке, обычно приобретают вирус иммунодефицита обезьян[56]. Однако, вирус иммунодефицита обезьян — слабый вирус, он, как правило, подавляется иммунной системой человека в течение недели после заражения. Считается, что необходимо несколько передач вируса от человека к человеку в быстрой последовательности, чтобы вирусу хватило времени мутировать в ВИЧ[57]. Кроме того, благодаря относительно низкой скорости передачи от человека к человеку, вирус иммунодефицита обезьян может распространяться среди населения только в присутствии одного или более рискованных каналов передачи, которые, как полагают, отсутствовали в Африке до XX века. Предполагаемые высокорискованные каналы передачи, которые позволили вирусу приспособиться к людям и распространиться по всему обществу, зависят от предполагаемых сроков перехода от животного к человеку. Генетические исследования показывают, что последний общий предок ВИЧ-1 группы М датируется около 1910 года[58]. Сторонники этой даты связывают ВИЧ с появлением колониализма и роста больших колониальных африканских городов, что привело к социальным изменениям, включая более высокую степень беспорядочности половых отношений, распространение проституции и сопутствующее появление с высокой частотой язв половых органов (например, в результате сифилиса)[59]. Существует доказательство того, что скорость передачи ВИЧ во время вагинального полового акта, достаточно низкая при обычных условиях, может быть увеличена в десятки, если не в сотни раз, в том случае, если один из партнёров страдает от ЗППП в присутствии половых язв. О степени распространённости таких заболеваний в колониальных городах в начале 1900-х можно судить по следующим цифрам: в 1928 году по меньшей мере 45 % жительниц восточного Леопольдвиля (ныне — Киншаса) были проститутками, а в 1933 году около 15 % всех жителей этого же города были заражены одной из форм сифилиса[59].

Альтернативная точка зрения гласит, что небезопасная медицинская практика в Африке в годы после Второй мировой войны, такая как использование нестерильных многоразовых шприцов при массовых вакцинациях, инъекциях антибиотиков и противомалярийных средств, была началом, которое позволило вирусу приспосабливаться к людям и распространяться[57][60][61].

В результате ретроанализа образцов крови взятых после Второй мировой войны зафиксирован самый ранний документальный случай наличия ВИЧ в организме человека, кровь у которого взяли в 1959 году[62]. Вирус, возможно, присутствовал в Соединённых Штатах уже в 1966 году[63], но подавляющее большинство случаев заражения ВИЧ, идентифицированных за пределами тропической Африки, можно проследить до одного неустановленного человека, который заразился ВИЧ на Гаити, а затем перенес инфекцию в США около 1969 года[64].

Классификация[править | править текст]

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10−3 — 10−4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 104 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ всё-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегодняшний день известны ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

  • ВИЧ-1 — первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространённой формой[65].
  • ВИЧ-2 — другой вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году[66], генетически он очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени (около 60 %) к вирусу ВИЧ-1. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают также слабым иммунитетом и к ВИЧ-1.
  • ВИЧ-3 — редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988 году[67]. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. Более распространённое наименование для этой разновидности — ВИЧ-1 подтип O[65].
  • ВИЧ-4 — редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году[68].

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространён преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Родственные вирусы[править | править текст]

По данным на 2008 год в роде Lentivirus выделяют следующие виды:[69][70]

Сокр. Английское название Русское название
EIAV Equine infectious anemia virus Вирус инфекционной анемии лошадей
OOP Ovine Progressive Pneumonia Вирус меди-висна овец
CAEV Caprine-ovine arthritis-encephalitis virus Вирус артрита-энцефалита коз и овец
BIV Bovine immunodeficiency virus Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота
FIV Feline immunodefitiency virus Вирус иммунодефицита кошек
PLV Puma lentivirus Лентивирус пум
SIV Simian immunedeficiency virus Вирус иммунодефицита обезьян. Известно несколько штаммов этого вируса. Каждый штамм характерен для одного вида приматов: SIV-agm, SIV-cpz, SIV-mnd, SIV-mne, SIV-mac, SIV-sm, SIV-stm
HIV-1 Human immunodeficiency virus-1 Вирус иммунодефицита человека
HIV-2 Human immunodeficiency virus-2 Вирус иммунодефицита человека-2

Наиболее хорошо изученным является ВИЧ.

Строение вириона[править | править текст]

Строение вируса иммунодефицита человека

Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита.

В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов. Капсид зрелого вириона имеет форму усечённого конуса. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие два или более нуклеоидов.

Внутри капсида находится белковонуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белок p7. С капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif (7-20 молекул Vif на вирион). Внутри вириона (и, вероятнее всего, за пределами капсида) обнаружен белок Vpr[71]. Сам капсид образован ~2,000 копий вирусного белка p24. Стехиометрическое соотношение p24:gp120 в вирионе составляет 60-100:1, а p24:Pol примерно 10-20:1[72]. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связываются ~200 копий клеточного циклофилина А, который вирус заимствует у заражённой клетки[73].

Капсид окружен матриксной оболочкой, образованной ~2,000 копий матриксного белка p17. Матриксная оболочка в свою очередь окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеиновых комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU)[73]. С помощью белка gp120 вирус присоединяется к CD4 рецептору и корецептору, находящихся на поверхности Т-лимфоцитов человека. Белки gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии[74].

Названия и функции основных структурных белков ВИЧ-1

Сокращение Описание Функции
gp41 (TM, transmembrane) трансмембранный гликопротеин массой 41 кДа Располагается во внешнем слое липидной мембраны. Играет роль «якоря», удерживающего молекулы белка gp120
gp120 (SU, surface) гликопротеин массой 120 кДа Наружный белок вириона. Нековалентно связан с трансмембранным белком gp41. С одной молекулой gp41 связаны 3 — 5 молекул gp120. Способен связывать рецептор CD4. Играет важную роль в процессе проникновения вируса в клетку.
p24 (CA, capsid) белок массой 24 кДа белок, образующий капсид вируса
p17 (MA, matrix) Матриксный белок массой 17 кДа Около двух тысяч молекул этого белка образуют слой толщиной 5 — 7 нм, располагающийся между внешней оболочкой и капсидом вируса.
p7 (NC, nucleocapsid) Нуклеокапсидный белок массой 7 кДа Белок, входящий в состав капсида вируса. Образует комплекс с вирусной РНК.

Геном и кодируемые белки[править | править текст]

Геном ВИЧ-1[75]

Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительно-смысловой (+)РНК[73]. Геном ВИЧ-1 имеет длину 9,000 нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.

9 генов ВИЧ-1 кодируют, по крайней мере, 15 белков[76]. Ген pol — кодирует ферменты: обратную транскриптазу (RT), интегразу (IN) и протеазу (PR). Ген gag — кодирует полипротеин Gag/p55, расщепляемый вирусной протеазой (PR) до структурных белков p6, p7, p17, p24. Ген env — кодирует белок gp160, расщепляемый клеточной эндопротеазой фурином на структурные белки gp41 и gp120[77]. Другие шесть генов — tat, rev, nef, vif, vpr, vpu (vpx у ВИЧ-2) — кодируют белки, отвечающие за способность ВИЧ-1 инфицировать клетки и производить новые копии вируса. Репликация ВИЧ-1 in vitro возможна без генов nef, vif, vpr, vpu, однако данные белки необходимы для полноценной инфекции in vivo[78][79][80].


Gag
Полипротеин-предшественник Gag/p55 синтезируется с полноразмерной геномной РНК (которая в данном случае служит в качестве мРНК) в процессе стандартной кэп-зависимой трансляции, но синтез возможен и с помощью IRES, расположенного в 5'-нетранслируемой области мРНК. Локализация отдельных белков Gag, на которые расщепляется Gag/p55, следующая: p17…p24…p2…p7…p1…p6[81]. (р1 и р2 — соединительные пептиды; другие продукты расщепления Gag/p55 описаны выше.) Нерасщеплённый протеазой Gag/p55 содержит три основных домена: домен мембранной локализации (М, membrane targeting), домен взаимодействия (I, interaction) и «поздний» домен (L, late). Домен М, расположенный внутри области p17/МА, миристилируется и направляет Gag/p55 к плазматической мембране. Домен I, находящийся внутри области p7/NC, отвечает за межмолекулярные взаимодействия отдельных мономеров Gag/p55. Домен L, также локализованный в области p7/NC, опосредует отпочковывание (budding) дочерних вирионов от плазматической мембраны; в этом процессе участвует также р6 область полипротеина Gag/p55[81].


Vpu
Двумя важными функциями белка Vpu являются: 1) деградация (разрушение) клеточного рецептора CD4 в эндоплазматическом ретикулуме путём привлечения убиквитин-лигазных комплексов, и 2) стимуляция выделения дочерних вирионов из клетки, путём инактивации интерферон-индуцируемого трансмембранного белка CD317/BST-2, получившего также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки[78][79][82][83][84][85].


Vpr
Белок Vpr необходим для репликации вируса в непролиферирующих клетках, в том числе макрофагах. Этот белок наряду с другими клеточными и вирусными промоторами активирует длинные концевые повторы генома ВИЧ. Белок Vpr играет важную роль в переносе провируса в ядро и вызывает задержку пролиферации клетки в периоде G2[86].


Vif
Белок Vif играет важную роль в поддержке репликации вируса. Штаммы, лишённые этого белка, не реплицируются в CD4+-лимфоцитах, некоторых линиях T-лимфоцитов («недоступных клетках») и макрофагах. Эти штаммы способны проникать в клетки-мишени и начинать обратную транскрипцию, однако синтез провирусной ДНК остаётся незавершенным[86].


Nef
Белок Nef выполняет несколько функций. Он подавляет экспрессию молекул CD4 и HLA классов I и II на поверхности инфицированных клеток, и тем самым позволяет вирусу ускользать от атаки цитотоксических T-лимфоцитов CD8 и от распознавания лимфоцитами CD4. Белок Nef может также угнетать активацию T-лимфоцитов, связывая различные белки — компоненты систем внутриклеточной передачи сигнала[86].

У инфицированных вирусом иммунодефицита обезьян макак-резус активная репликация вируса и прогрессирование болезни возможны только при интактном гене nef. Делеции гена nef были обнаружены в штаммах ВИЧ, выделенных у группы австралийцев с длительным непрогрессирующим течением инфекции[87]. Однако у части из них со временем появились признаки прогрессирования инфекции, в том числе снижение числа лимфоцитов CD4. Таким образом, хотя делеции гена nef и могут замедлять репликацию вируса, гарантией от того, что заражение ВИЧ-инфекцией не произойдет, они не являются.


Tat и Rev
Регуляторные белки Tat и Rev накапливаются в ядре и связываются с определёнными участками вирусной РНК: первый с трансактивируемым регуляторным элементом (TAR) в области длинных концевых повторов, второй — с Rev-чувствительным регуляторным элементом (RRE) в области гена env. Белок Tat активирует транскрипцию промоторной области длинных концевых повторов и необходим для репликации вируса почти во всех культурах клеток. Белок Tat нуждается в клеточном кофакторе — циклине T1. Белки Tat и Rev стимулируют транскрипцию провирусной ДНК в РНК, элонгацию РНК и транспорт РНК из ядра в цитоплазму и необходимы для трансляции. Белок Rev обеспечивает также транспорт компонентов вируса из ядра и переключение синтеза регуляторных белков на синтез структурных[86].

Устойчивость к ВИЧ[править | править текст]

Описаны случаи устойчивости людей к ВИЧ: проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором: белком CCR5, делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе. Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % жителей Европы, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ [1]. Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 усиливает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому после эпидемий «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) доля этого генотипа выросла. Мутация в гене CCR2 также уменьшает шанс проникновения ВИЧ в клетку и приводит к задержке развития СПИД. Существует небольшой процент людей (около 10 % всех ВИЧ-положительных), в крови которых присутствует вирус, однако СПИД у них не развивается в течение долгого времени. Их называют нонпрогрессорами.

Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека — врожденную устойчивость к вирусу PtERV1[88].

Другой важный элемент антивирусной защиты — интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2), получивший также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки[82][83][89]. CD317 — трансмембранный белок 2го типа с необычной топологией — трансмембранный домен рядом с N-концом и гликозилфосфатидилинозитол (GPI) на С-конце; между ними расположен внеклеточный домен[90]. Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки[91]. Для объяснения механизма такого «привязывания» предложено четыре альтернативных модели, согласно которым две молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер; один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них[91]. Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы[89]. Активность данного клеточного фактора ингибируется белками Vpu ВИЧ-1, Env ВИЧ-2 и SIV, Nef SIV, гликопротеином оболочки вируса Эбола и белком К5 герпесвируса саркомы Капоши[78][79][84][85][89][92][93][94]. Обнаружен кофактор белка CD317 — клеточный белок ВСА2 (Breast cancer-associated gene 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) — Е3 убиквитин-лигаза класса RING. BCA2 усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах[95].

Примечания[править | править текст]

  1. ↑ James E. Rickman Human genes may predict AIDS progression rate // Los Alamos National Laboratory News Bulletin — Monday, July 14, 2003.
  2. ↑ Таксономия вирусов на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  3. ↑ Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS. — USA: American Society for Microbiology, 2007. — с. 37 — ISBN 978-1-55581-393-2
  4. ↑ Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS. — USA: American Society for Microbiology, 2007. — с. 47 — ISBN 978-1-55581-393-2
  5. ↑ Rothenberg RB, Scarlett M, del Rio C, Reznik D, O’Daniels C (1998) «Oral transmission of HIV», AIDS 12:2095-2105
  6. ↑ Jpnh G Bartlett. [hopkons-hivguide.org Карманный справочник. Лечение ВИЧ-инфекции и СПИДа у взрослых]. — Медицинская школа Университета Джона Хопкинса, 2008. — 138 с.
  7. ↑ Cooper ER, Charurat M, Mofenson L, Hanson IC, Pitt J, Diaz C, Hayani K, Handelsman E, Smeriglio V, Hoff R, Blattner W; Women and Infants' Transmission Study Group. Combination antiretroviral strategies for the treatment of pregnant HIV-1-infected women and prevention of perinatal HIV-1 transmission.
  8. ↑ AIDSinfo.nih.gov Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in Pregnant HIV-1-Infected Women for Maternal Health and Interventions to Reduce Perinatal HIV-1 Transmission in the United States October 12, 2006
  9. ↑ HIV transmission through breastfeeding. A review of available evidence // Всемирная организация здравоохранения, 2007 — ISBN 9789241596596
  10. ↑ Cathel Kerr. Bloodsucking fly blamed for transmitting HIV // The Lancet Infectious Diseases, Volume 2, Issue 5, Page 265, May 2002 doi:10.1016/S1473-3099(02)00279-7. Цитата: "Most bloodsucking insects are not capable of transmitting HIV because they inject saliva and ingest blood through different routes. However, S calcitrans might be an exception. "
  11. ↑ National HIV and STD Testing Resources
  12. ↑ Just Diagnosed with HIV AIDS : Understand Your Test Results : Viral Load
  13. ↑ Human Immunodeficiency Virus (HIV) Test
  14. ↑ Johns Hopkins AIDS Servise
  15. ↑ What is HIV
  16. ↑ Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR (2003). «Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS.». J. Gen. Virol. 84 (7): 1649–1661. DOI:10.1099/vir.0.19110-0. PMID 12810858.
  17. ↑ Holmes CB, Losina E, Walensky RP, Yazdanpanah Y, Freedberg KA (2003). «Review of human immunodeficiency virus type 1-related opportunistic infections in sub-Saharan Africa». Clin. Infect. Dis. 36 (5): 656‐662. DOI:10.1086/367655. PMID 12594648.
  18. ↑ Guss DA (1994). «The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1». J. Emerg. Med. 12 (3): 375–384. DOI:10.1016/0736-4679(94)90281-X. PMID 8040596.
  19. ↑ Guss DA (1994). «The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 2». J. Emerg. Med. 12 (4): 491–497. DOI:10.1016/0736-4679(94)90346-8. PMID 7963396.
  20. ↑ Борьба со СПИДом в России: как остановить болезнь?. РИА Новости (30 ноября 2011). Проверено 16 июня 2013. Архивировано из первоисточника 16 июня 2013.
  21. ↑ Emery S, Neuhaus JA, Phillips AN et al. Major clinical outcomes in antiretroviral therapy (ART)-naive participants and in those not receiving ART at baseline in the SMART Study. J Infect Dis 2008; 197: 1133—1144.
  22. ↑ Katzenstein DA, Hammer SM, Hughes MD et al. The relation of virologic and immunologic markers to clinical outcomes after nucleoside therapy in HIV-infected adults with 200 to 500 CD4 cells per cubic millimeter. N Engl J Med 1996; 335: 1091—1098.
  23. ↑ Sterne JA, Herna´ n MA, Ledergerber B et al. Long-term effectiveness of potent antiretroviral therapy in preventing AIDS and death: a prospective cohort study. Lancet 2005; 366: 378—384.
  24. ↑ ВОЗ отзывает ставудин из-за побочных эффектов. Современный Портал о ВИЧ - актуальная информация из мира науки и медицины (1 декабря 2009). Проверено 19 июня 2013. Архивировано из первоисточника 20 июня 2013.
  25. ↑ Антиретровирусная терапия online. Генетический ластик для ВИЧ
  26. ↑ Department of Health and Human Services. Centers for Disease Control and Prevention’s Public Health Image Library (PHIL), image #948.Проверено 27 июля 2012.
  27. ↑ Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men. New York City and California. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 305. (англ.). Проверено 27 июля 2012.
  28. ↑ Centers for Disease Control. Pneumocystis Pneumonia--Los Angeles. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 250. (англ.). Проверено 27 июля 2012.
  29. ↑ The history of AIDS 1981—1986 (англ.)
  30. ↑ Centers for Disease Control. Current trends update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) --United States. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1982, v. 31, p. 507. (англ.)
  31. ↑ Gottlieb et al. Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency; N. Engl. J. Med. 1981, 305 1425—1431 (англ.)
  32. ↑ Durack D. T. Opportunistic infections and Kaposi’s sarcoma in homosexual men; N. Engl. J. Med.1981, 305 1465—1467 (англ.)
  33. ↑ Goedert et al. Amyl nitrite may alter T lymphocytes in homosexual men; Lancet 1982, 1 412—416  (англ.)
  34. ↑ Jaffe et al. National case-control study of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: Part 1, Epidemiologic results; Ann. Int. Med. 1983, 99 145—151 (англ.)
  35. ↑ Mathur-Wagh et al. Longitudinal study of persistent generalized lymphadenopathy in homosexual men: Relation to acquired immunodeficiency syndrome; Lancet 1984, 1, 1033—1038 (англ.)
  36. ↑ Newell et al. Toxicity, immunosupprressive effects, and carcinogenic potential of volatile nitrites: possible relationship to Kaposi’s sarcoma; Pharmacotherapy, 1984, 4, 284—291 (англ.)
  37. ↑ Barre-Sinoussi F. et al. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science 1983, v. 220, p. 868. (англ.)
  38. ↑ Gallo R. et al. Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science 1983, v. 220, p. 865. (англ.)
  39. ↑ Вирусы T-клеточной лейкемии человека.
  40. ↑ Gallo R. et al. Frequent detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and at risk for AIDS. Science 1984, v. 224, p. 500
  41. ↑ Sarngadharan M. et al. Antibodies reactive with human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) in the serum of patients with AIDS. Science, 1984, v. 220, p. 506
  42. ↑ Schupbach J. et al. Serological analysis of a subgroup of human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) associated with AIDS. Science, 1984, v. 220, p. 503
  43. ↑ Popovic M. et al. Detection, isolation, and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS. Science, 1984, v. 220, p. 497
  44. ↑ Coffin J. et al. What to call the AIDS virus? Nature, 1986 v. 321, p. 10
  45. ↑ Department of Health and Human Services. Centers for Disease Control and Prevention’s Public Health Image Library (PHIL), image #10000.Проверено 27 июля 2012.
  46. ↑ Gao F, Bailes E, Robertson DL, et al. (1999). «Origin of HIV-1 in the Chimpanzee Pan troglodytes troglodytes». Nature 397 (6718): 436–441. DOI:10.1038/17130. PMID 9989410.
  47. ↑ Worobey M, Gemmel M, Teuwen DE, et al. (October 2008). «Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960». Nature 455 (7213): 661–4. DOI:10.1038/nature07390. PMID 18833279. Проверено 2009-03-31.
  48. ↑ (2000) «Dating the common ancestor of SIVcpz and HIV-1 group M and the origin of HIV-1 subtypes by using a new method to uncover clock-like molecular evolution». The FASEB Journal 15 (2): 276–78. DOI:10.1096/fj.00-0449fje. PMID 11156935.
  49. ↑ (2000) «Timing the Ancestor of the HIV-1 Pandemic Strains». Science 288 (5472): 1789–96. DOI:10.1126/science.288.5472.1789. PMID 10846155. Bibcode:2000Sci...288.1789K.
  50. ↑ Worobey M, Gemmel M, Teuwen DE, et al. (October 2008). «Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960». Nature 455 (7213): 661–4. DOI:10.1038/nature07390. PMID 18833279. Bibcode:2008Natur.455..661W.
  51. ↑ Gao F, Bailes E, Robertson DL, et al. (February 1999). «Origin of HIV-1 in the chimpanzee Pan troglodytes troglodytes». Nature 397 (6718): 436–41. DOI:10.1038/17130. PMID 9989410. Bibcode:1999Natur.397..436G.
  52. ↑ Keele, B. F., van Heuverswyn, F., Li, Y. Y., Bailes, E., Takehisa, J., Santiago, M. L., Bibollet-Ruche, F., Chen, Y., Wain, L. V., Liegois, F., Loul, S., Mpoudi Ngole, E., Bienvenue, Y., Delaporte, E., Brookfield, J. F. Y., Sharp, P. M., Shaw, G. M., Peeters, M., and Hahn, B. H. (28 July 2006). «Chimpanzee Reservoirs of Pandemic and Nonpandemic HIV-1». Science 313 (5786): 523–6. DOI:10.1126/science.1126531. PMID 16728595. Bibcode:2006Sci...313..523K.
  53. ↑ (2001) «The origins of acquired immune deficiency syndrome viruses: where and when?». Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 356 (1410): 867–76. DOI:10.1098/rstb.2001.0863. PMID 11405934.
  54. ↑ Reeves, J. D. and Doms, R. W (2002). «Human Immunodeficiency Virus Type 2». J. Gen. Virol. 83 (Pt 6): 1253–1265. DOI:10.1099/vir.0.18253-0. PMID 12029140.
  55. ↑ Goodier, J., and Kazazian, H. (2008). «Retrotransposons Revisited: The Restraint and Rehabilitation of Parasites». Cell 135 (1): 23–35. DOI:10.1016/j.cell.2008.09.022. PMID 18854152.
  56. ↑ Kalish ML, Wolfe ND, Ndongmo CD, McNicholl J, Robbins KE, et al. (2005). «Central African hunters exposed to simian immunodeficiency virus». Emerg Infect Dis 11 (12): 1928–30. PMID 16485481.
  57. ↑ 1 2 Marx PA, Alcabes PG, Drucker E (2001). «Serial human passage of simian immunodeficiency virus by unsterile injections and the emergence of epidemic human immunodeficiency virus in Africa». Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 356 (1410): 911–20. DOI:10.1098/rstb.2001.0867. PMID 11405938.
  58. ↑ (2008) «Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960». Nature 455 (7213): 661–4. DOI:10.1038/nature07390. PMID 18833279. Bibcode:2008Natur.455..661W.
  59. ↑ 1 2 (2010) «High GUD Incidence in the Early 20th Century Created a Particularly Permissive Time Window for the Origin and Initial Spread of Epidemic HIV Strains». PLoS ONE 5 (4): e9936. DOI:10.1371/journal.pone.0009936. PMID 20376191.
  60. ↑ (2000) «Origin of HIV Type 1 in Colonial French Equatorial Africa?». AIDS Research and Human Retroviruses 16 (1): 5–8. DOI:10.1089/088922200309548. PMID 10628811.
  61. ↑ Donald G. McNeil, Jr.. Precursor to H.I.V. Was in Monkeys for Millennia, New York Times (September 16, 2010). Проверено 17 сентября 2010. «Dr. Marx believes that the crucial event was the introduction into Africa of millions of inexpensive, mass-produced syringes in the 1950s. ... suspect that the growth of colonial cities is to blame. Before 1910, no Central African town had more than 10,000 people. But urban migration rose, increasing sexual contacts and leading to red-light districts.».
  62. ↑ Zhu, T., Korber, B. T., Nahmias, A. J., Hooper, E., Sharp, P. M. and Ho, D. D. (1998). «An African HIV-1 Sequence from 1959 and Implications for the Origin of the epidemic». Nature 391 (6667): 594–7. DOI:10.1038/35400. PMID 9468138. Bibcode:1998Natur.391..594Z.
  63. ↑ Kolata, Gina. Boy's 1969 Death Suggests AIDS Invaded U.S. Several Times, The New York Times (28 October 1987). Проверено 11 февраля 2009.
  64. ↑ The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond(недоступная ссылка — история). Архивировано из первоисточника 28 марта 2012.
  65. ↑ 1 2 Джон Бартлетт Типы и подтипы ВИ // Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. — 2009. Архив
  66. ↑ Clavel, F. et al. Isolation of a new human retrovirus from West African patients with AIDS. Science, 1986, v. 233, p. 343—346.
  67. ↑ Marx J.L. (1988). «Tracking variation in the AIDS virus family». Science 241: 659–660.
  68. ↑ Molbak K., Lauritzen E., Fernandes D. (1986). «Antibodies to HTLV-IV associated with chronic fatal illnes resembling "slim" didease». Lancet 8517: 1214–1215.
  69. ↑ Gelderblom H.R., Ozel M., Pauli G. (1989). «Morphogenesis and morphology of HIV. Structure relations». Arch. Virol. 106: 1–13.
  70. ↑ Virus databases online
  71. ↑ Levy J. A., 2007, p. 8-11
  72. ↑ Levy J. A., 2007, p. 11
  73. ↑ 1 2 3 Turner B.G. et al. Structural biology of HIV. J. Mol. Biol., 1999 v. 285, p. 1-32.
  74. ↑ Association of Host Cell Surface Adhesion Receptors and Other Membrane Proteins with HIV and SIV RIMAS J. ORENTAS and JAMES E. K. HILDRETH. AIDS Research and Human Retroviruses. November 1993, 9(11): 1157—1165. doi:10.1089/aid.1993.9.1157.
  75. ↑ http://www.hiv.lanl.gov/content/sequence/HIV/COMPENDIUM/2008/frontmatter.pdf
  76. ↑ Fauci A. S. HIV and AIDS: 20 years of science. Nature Medicine, 2003, v. 9, p. 839—843
  77. ↑ Levy J. A., 2007, p. 8-12
  78. ↑ 1 2 3 Guatelli J.C. (2010) «Interactions of Viral protein U (Vpu) with Cellular Factors», Current Topics in Microbiology and Immunology 339, 27-45
  79. ↑ 1 2 3 Nomaguchi M., Fujita M., Adachi A. (2008) «Role of HIV-1 Vpu protein for virus spread and pathogenesis», Microbes and Infection 10, 960—967
  80. ↑ Malim M.H., Emerman M. (2008) «HIV-1 accessory proteins — ensuring viral survival in a hostile environment», Cell Host and Microbe 3, 388—398
  81. ↑ 1 2 Levy J. A., 2007, p. 8
  82. ↑ 1 2 Neil S.J., Zang T. and Bieniaz P.D. (2008) «Tetherin inhibits retrovirus release and is antagonized by HIV-1 Vpu», Nature 451, 424—430
  83. ↑ 1 2 Van Damme N., Goff D., Katsura C., Jorgensen R.L., Mitchell R., Johnon M.C., Stephens E.B. and Guatelli J. (2008) «The interferon-induced protein BST-2 restricts HIV-1 release and is downregulated from the cell surface by the viral Vpu protein», Cel Host and Microbe 3, 245—252
  84. ↑ 1 2 Dube M, Bego MG, Paquay C, Cohen EA (2010) «Modulation of HIV-1-host interaction: role of the Vpu accessory protein», Retrovirology 7(1):114
  85. ↑ 1 2 Ruiz A, Guatelli JC, Stephens EB (2010) «The Vpu protein: new concepts in virus release and CD4 down-modulation», Current HIV Research 8, 240—252
  86. ↑ 1 2 3 4 Votteler, J. and Schubert, U. (2008) Human Immunodeficiency Viruses: Molecular Biology. Encyclopedia of Virology. (3rd ed.) 517—525
  87. ↑ J Virol. 2000 Nov;74(22):10581-8. Characterization of three nef-defective human immunodeficiency virus type 1 strains associated with long-term nonprogression. Australian Long-Term Nonprogressor Study Group. Rhodes DI1, Ashton L, Solomon A, Carr A, Cooper D, Kaldor J, Deacon N.
  88. ↑ Kaiser, Shariser (June 2007). «Restriction of an Extinct Retrovirus by the Human TRIM5α Antiviral Protein». Science 316 (5832): 1756–1758.
  89. ↑ 1 2 3 Tokarev A., Skasko M., Fitzpatrick K. and Guatelli J. (2009) «Antiviral activity of the interferon-induced cellular protein BST-2/tetherin», AIDS Research and Human Retroviruses 25, 1197—1210
  90. ↑ Kupzig S., Korolchuk V., Rolason R., Sugden A., Wilde A. and Banting G. (2003) «Bst2/HM1.24 is a raft-associated apical membrane protein with an unusual topology», Traffic 4, 694—709
  91. ↑ 1 2 Perez-Caballero D., Zang T., Ebrahimi A., McNatt M.W., Gregory D.A., Johnson M.C. and Bieniasz P.D. (2009) «Tetherin inhibits HIV-1 release by directly tethering virions to cells», Cell 139, 499—511
  92. ↑ Douglas JL, Gustin JK, Viswanathan K, Mansouri M, Moses AV, Früh K (2010) «The great escape: viral strategies to counter BST-2/tetherin», PLoS Pathogens 6(5): e1000913
  93. ↑ Kirchhoff F (2010) «Immune evasion and counteraction of restriction factors by HIV-1 and other primate lentiviruses», Cell Host and Microbe 8, 55-67
  94. ↑ Evans DT, Serra-Moreno R, Singh RK, Guatelli JC (2010) "BST-2/tetherin: a new component of the innate immune response to enveloped viruses ", Trends in Microbiology 18, 388—396
  95. ↑ Miyakawa K., Ryo A., Murakami T., Ohba K., Yamaoka S., Fukuda M., Guatelli J. and Yamamoto N. (2009) «BCA2/Rabring promotes tetherin-dependent HIV-1 restriction», PLoS Pathogens 5, e10000700

Литература[править | править текст]

  • Малый В. П. ВИЧ. СПИД. Новейший медицинский справочник. — М.: Эксмо, 2009. — 672 с. — ISBN 978-5-699-31017-3
  • Bushman F.D., Nabel G.J., Swanstrom R. (Editors) HIV: From biology to prevention and treatment. — Cold Spring Harbor, New York, USA: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2012. — 572 с. — ISBN 978-193611340-8
  • Pancino G., Silvestri G., Fowke K. (Editors) Models of protection against HIV/SIV: Avoiding AIDS in humans and monkeys. — UK-USA-Canada: Academic Press, 2012. — 345 с. — ISBN 978-0-12-387715-4
  • Pepin J. The origins of AIDS. — New York, USA: Cambridge University Press, 2011. — 293 с. — ISBN 978-0-52118637-7
  • Prasad V.R., Kalpana G.V. (Editors) HIV protocols. — Humana Press, 2009. — 457 с. — ISBN 978-1-58829-859-1
  • Sax P.E., Cohen C.J., Kuritzkes D.R. (Editors) HIV essentials. — Jones and Bartlett Learning, 2012. — 248 с. — ISBN 978-1-4496-5092-6
  • Spearman P., Freed E.O. (Editors) HIV interactions with host cell proteins. — Springer, 2009. — 204 с. — ISBN 978-3-642-02174-9
  • Weeks B.B., Alcamo I.E. AIDS: The biological basis. — USA - Canada - UK: Jones and Bartlett Publishers, 2010. — 360 с. — ISBN 978-0-7637-6324-4
 Просмотр этого шаблона ВИЧ-инфекция
Патоген Вирус иммунодефицита человека World Aids Day Ribbon.svg
Заболевание ВИЧ-инфекция (эпидемиология)
Предсмертная стадия болезни Синдром приобретённого иммунного дефицита
Диагностика Тест на ВИЧ
Лечение Высокоактивная антиретровирусная терапия
Устойчивость к ВИЧ Мутация CCR5-Δ32 • Нонпрогрессор
Юридические последствия Заражение ВИЧ-инфекцией
Случаи массового заражения Вспышка ВИЧ-инфекции в Элисте в 1988 году • Заражение ВИЧ-инфекцией жителей Чимкента в 2006 году
Общество Всемирный день борьбы со СПИДом • Программа ООН по ВИЧ/СПИД • Фонд «Гуманитарное действие» • Международная организация «ACET» • Сироты СПИДа • Движение по отрицанию ВИЧ • Добровольное заражение ВИЧ • Красная лента • Дискуссия о донорстве крови мужчин, практикующих секс с мужчинами
Официальные сайты Федеральный центр СПИД (Роспотребнадзор) — адреса и телефоны центров СПИД в России
Антиретровирусная терапия онлайн — ответы врачей-инфекционистов, публикации исследований о лечении ВИЧ-инфекции
Фильмы
1980е Ранний мороз (1985) • История Райана Уайта (1989)
1990е Близкий друг (1990) • Дикие ночи (1992) • Друзья Питера (1992) • Оголённый провод (1992) • Затянувшаяся музыка (1993) • Филадельфия (1993) • Бессмертные (1995) • Детки (1995) • Джеффри (1995) • Лекарство (1995) • Это моя вечеринка (1996) • Мужчина, которого я люблю (1997) • Джиа (1998)
2000е Приключения Феликса (2000) • Поездка (2002) • Часы (2002) • Ангелы в Америке (2003) • Дом на краю света (2004) • Не всё потеряно (2004) • Год без любви (2005) • Ноев ковчег (2005—2006) • Линия красоты (2006) • Свидетели (2007) • Дом мальчиков (2009) • Сокровище (2009) • Я люблю тебя, Филлип Моррис (2009)
2010е Никогда не вытирай слёзы без перчаток (2012) • Далласский клуб покупателей (2013) • За канделябрами (2013) • Обычное сердце (2014)
Эта статья является кандидатом в добротные статьи
Источник — «http://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Вирус_иммунодефицита_человека&oldid=64102898»