4-Hydroxybutansäure

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Strukturformel
Struktur von 4-Hydroxybuttersäure
Allgemeines
Name 4-Hydroxybutansäure
Andere Namen
  • γ-Hydroxybuttersäure
  • γ-Hydroxybutansäure
  • 4-Hydroxybuttersäure
  • HGHB steht für die freie Säure
  • GHB (Sammelbez. mit Salzen)
  • γ-Hydroxybutyrat (Salz)
  • Oxybat (Salz)
  • Anetamin (Na-Salz)
  • „Liquid Ecstasy“
  • „Liquid E“
  • „Liquid X“
  • „Liquid“
  • „Fantasy“
  • „Gamma“
  • „G“ (englisch ausgesprochen)
Summenformel C4H8O3
CAS-Nummer 591-81-1
PubChem 10413
ATC-Code
DrugBank DB01440
Kurzbeschreibung

farblose Flüssigkeit[1][2]
Arzneistoffangaben
Wirkstoffklasse

Narkotikum
Eigenschaften
Molare Masse 104,11 g·mol−1
Aggregatzustand

flüssig
Schmelzpunkt

−17 °C[3]
Siedepunkt

178–180 °C (Zersetzung) [1]
Sicherheitshinweise
Bitte die eingeschränkte Gültigkeit der Gefahrstoffkennzeichnung bei Arzneimitteln beachten
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung [4]
keine Einstufung verfügbar
H- und P-Sätze H: siehe oben
P: siehe oben
Toxikologische Daten

4800 mg·kg−1 (LD50, Maus, oral)[5]
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.
Vorlage:Infobox Chemikalie/Summenformelsuche vorhanden

4-Hydroxybutansäure oder γ-Hydroxybuttersäure, kurz GHB (Gamma-Hydroxybuttersäure), ist eine Hydroxy-Carbonsäure, deren Salze als 4-Hydroxybutyrate oder in der Pharmazie als Oxybate bezeichnet werden.

GHB ist eng verwandt mit dem menschlichen Neurotransmitter GABA (γ-Aminobuttersäure) und ist zugleich ein eigenständiger Neurotransmitter im Säugetierkörper. GHB wird, synthetisch hergestellt, medizinisch oder als Droge verwendet.

Geschichte[Bearbeiten]

GHB wurde erstmals 1874 von Alexander Saytzeff synthetisiert.[6] Erst 1960 wurde die pharmakologische Wirkung entdeckt. Der Chemiker und Pharmakologe Camille Georges Wermuth synthetisierte die Substanz im Auftrag der französischen Marine im Rahmen eines Forschungsprogramms, das von dem Chirurgen Henri Marie Laborit am Marinestützpunkt Toulon in Südfrankreich durchgeführt wurde. Der Entwickler von GHB ersetzte die Aminogruppe des GABA-Moleküls durch eine Hydroxygruppe und machte so das Molekül (GHB) für die Blut-Hirn-Schranke passierbar. In den 1960er und 1970er Jahren wurde GHB intensiv als Narkotikum genutzt. Auch als Hilfsmittel zum Alkoholentzug und als Nahrungsergänzung für Sportler wurde GHB verwendet. Die Indikation von GHB beschränkte sich zuerst auf Narkolepsie mit Kataplexie, wurde aber später auf generelle Behandlung der Narkolepsie erweitert.

Chemische Eigenschaften[Bearbeiten]

4-Hydroxybutansäure cyclisiert in einer Gleichgewichtsreaktion, abhängig vom pH-Wert und der Temperatur, zum γ-Butyrolacton (GBL, Butyro-1,4-lacton).[7][8]

Die Salze der 4-Hydroxybutansäure sind geruchlos und teilweise hygroskopisch. Das Kaliumsalz hat einen an Lakritz erinnernden salzigen Geschmack. Natriumoxybat (CAS 502-85-2) weist einen deutlich salzigen Geschmack auf.

Pharmakodynamik[Bearbeiten]

GHB wirkt unter anderm an extrasynaptischen GABA-A-Rezeptoren des Typs α4β1δ als Partialagonist, dessen EC50 140 nM beträgt.[9] Durch Alkoholdehydrogenase (ADH) oder Aldehyddehydrogenasen (ALDH) wird GHB im Körper zu Bernsteinsäure metabolisiert, die ihrerseits in den Citratzyklus übergeht. Als Abbauprodukte bleiben letztlich nur Kohlenstoffdioxid und Wasser übrig. Zu geringen Teilen entstehen auch Metabolite durch β-Oxidation, die renal ausgeschieden werden.

GHB wird im Körper nicht zu der verwandten GABA metabolisiert, sondern verstärkt nur die dämpfende Wirkung der GABA.[10] GHB beeinflusst auch den Dopamin-Haushalt, indem es die Dopaminausschüttung erhöht. Die Hypothese, dass GHB zuerst die Ausschüttung von Dopamin behindert (was zur Müdigkeit führt) und anschließend dessen erhöhte Ausschüttung auslöst (der sog. Dopamin-Rebound, der zur Folge hat, dass man nicht schlafen kann), konnte allerdings nicht gehalten werden.

GHB hat im Vergleich zu anderen Drogen wie z. B. Alkohol, Amphetamin oder Tetrahydrocannabinol eine sehr kurze Halbwertszeit. Aufgrund dieser sehr geringen Halbwertzeit ist GHB nur maximal zwölf Stunden im Urin und sechs Stunden im Blutserum nachweisbar. Der Nachweis im Urin und im Blutserum kann wegen der weitgehenden Metabolisierung des GHB zu Kohlenstoffdioxid und Wasser nur durch aufwendige und empfindliche Messverfahren in Speziallaboratorien per GC-MS (Kopplung eines Gaschromatographen (GC) mit einem Massenspektrometer (MS)) erbracht werden.

Herstellung[Bearbeiten]

GHB ist in Spuren in der Nahrung, z. B. im Fleisch, enthalten, da es als eigenständiger Neurotransmitter im Säugetierkörper vorhanden ist.

Ein Weg zur synthetischen Herstellung von GHB ist die hydrolytische Spaltung der inneren Esterbindung von γ-Butyrolacton durch die äquivalente Menge eines Alkalimetallhydroxids (meist Natriumhydroxid) unter initialer Wärmezufuhr.

Ghb synthesis.svg

Verwendung und Wirkung[Bearbeiten]

Wirkspektrum[Bearbeiten]

Abhängig von der Dosierung wirkt GHB entweder als Entaktogen, Muskelrelaxans oder als Schlafmittel.

Dass GHB in höheren Dosierungen als Schlafmittel oder Narkotikum wirkt, in geringeren Dosierungen jedoch eine aufputschende und stimmungsaufhellende Wirkung hat, hängt damit zusammen, dass mit der Aktivierung des GHB-Rezeptors Glutamat freigesetzt wird, der wichtigste erregende Neurotransmitter.[11] In größeren Mengen bewirkt es eine Aktivierung des GABAB-Rezeptors, der zu der sedativen Wirkung führt.[12] Die Wirkung von GHB auf die Dopaminfreisetzung ist zweiphasig: Niedrige Konzentrationen stimulieren die Dopaminfreisetzung über den GHB-Rezeptor[13] und höhere hemmen die Freisetzung über den GABAB-Rezeptor.[14] Sowohl die Hemmung als auch die Ausschüttung von Dopamin wird durch Opioid-Antagonisten wie Naloxon und Naltrexon verhindert.[15]

Medizinische Verwendung[Bearbeiten]

GHB, verkauft in Italien als Medikament

GHB wird in der Medizin als intravenöses Narkotikum bei Schnittentbindungen, in der Geburtsanästhesie und bei Risikofällen aller Art (z. B. Patienten mit Leberschaden, Herzkatheterisierung usw.) benutzt. 4-Hydroxybutansäure-Natriumsalz (Natriumoxybat) wurde 2002 in den USA und 2005 in der EU als Medikament zur symptomatischen Behandlung der Narkolepsie zugelassen. Dazu wird es in gelöster Form eingenommen.

Bei höheren Dosen wirkt GHB stark einschläfernd. Medizinisch werden die Salze der 4-Hydroxybuttersäure daher als Alternativnarkotikum ohne analgetischen Effekt eingesetzt. Die freie 4-Hydroxybuttersäure ist zu reaktiv (intramolekulare Veresterung zu GBL) und stark sauer.

Zur Behandlung von Narkolepsie wird GHB über längere Zeit nachts verabreicht. Nach einigen Wochen zeigt sich ein deutlicher Rückgang der Kataplexien. Auch auf die Tagschläfrigkeit bei Narkolepsie soll es sich positiv auswirken.

GHB ist nach den bisherigen Erkenntnissen nicht placentadurchgängig, kann also von schwangeren Narkolepsiepatientinnen unter ärztlicher Kontrolle weiter verwendet werden, um die Kataplexien einzuschränken. Allerdings wird NaGHB mit der Muttermilch an den Säugling weitergegeben. Deshalb sollte nach einiger Zeit abgestillt werden.

In Österreich wird die Substanz zur Behandlung von Entzugserscheinungen bei Alkoholkranken verwendet. In den USA und seit 2005 auch in Deutschland ist die Substanz als (BtM-) rezeptflichtiges Medikament für Narkolepsie-Patienten zugelassen. Diesbezüglich gibt es auch klinische Studien in Deutschland. Wirksam wird es nach mehrtägigem Einsatz als Narkotikum gegen die Kataplexien, die bei Narkolepsie häufig auftreten. GHB wird auch gegen die Parkinson-Krankheit eingesetzt, da durch die Stimulation der Dopaminausschüttung der Mangel an diesem Neurotransmitter verringert werden kann.[16]

Aufgrund einiger Todesfälle hat die FDA die Kontraindikationen und Warnhinweise für GHB intensiviert. Gleiches gilt laut europäischen Richtlinien in abgeschwächter Form. Als relative Kontraindikationen nennt die FDA gleichzeitige Behandlung mit Opioid-Analgetika, Benzodiazepinen, sedierenden Antidepressiva, Antipsychotika, Allgemeinanästhetika und Muskelrelaxantien. Alkoholkonsum ist eine absolute Kontraindikation.[17]

Partydroge[Bearbeiten]

Vergleich von 20 verbreiteten Drogen in Bezug auf Abhängigkeitspotential und Gesundheitsgefahren[18]

GHB wird weltweit als Partydroge benutzt. Szenenamen sind unter anderem Liquid oder Liquid Ecstasy – obwohl es keinerlei chemische Verwandtschaft zu dem meist als Ecstasy verkauften MDMA besitzt – außerdem Liquid E, Liquid X, Fantasy, Gamma, Soap, Georgia Home Boy, Scoop, Cherry Meth, Blue Nitro[19] oder einfach G (englisch ausgesprochen).

GHB war bis zu seinem Verbot – in Deutschland ab 2002 – legal für jedermann erhältlich. Seitdem ist es auf dem Schwarzmarkt als hygroskopischer Feststoff und als farblose oder (mit Lebensmittelfarbe) gefärbte Flüssigkeit in Flaschen erhältlich, wobei es sich um eine wässrige Lösung von GHB-Salzen handelt. Sehr oft werden seit dem Verbot von GHB jedoch ersatzweise GBL oder BDO konsumiert, die im Körper unmittelbar zu GHB verstoffwechselt werden und deshalb annähernd die gleiche Wirkung haben – und zudem teilweise legal erhältlich sind. Im Drogen- und Suchtbericht der Bundesregierung wird GHB fast ausschließlich zusammengefasst mit GBL unter der Begrifflichkeit „GHB/GBL“ erwähnt.[20] Sowohl GBL als auch BDO entfalten zwar letztlich dieselbe Wirkung wie GHB, müssen jedoch deutlich niedriger dosiert werden (GBL etwa mit dem Faktor 0,5).

Die Rauschwirkung ist abhängig von der Dosierung und der Toleranzentwicklung. In geringer bis mittlerer Dosis (GHB: etwa 1,0 ml bis 5,0 ml; GBL: etwa 0,5 ml bis 2,5 ml) bewirkt GHB bei oraler Aufnahme einen Rausch, der partiell dem Alkoholrausch ähnelt. Mögliche erwünschte Wirkungen sind Euphorie oder Stimmungsaufhellung, u.a. aufgrund von Angstlösung erhöhtes Selbstbewusstsein und Risikobereitschaft, sexuelle Stimulation, starke Entspannung der Muskeln, intensivere emotionale Wahrnehmung, gesteigertes Mitteilungsbedürfnis bis hin zur Logorrhoe, Bewegungsdrang, Appetit und Schmerzstillung. Mögliche unerwünschte Nebenwirkungen sind Schwindel, Übelkeit, Benommenheit (s. Abschnitt Risiken), Hunger und erweiterte Pupillen (Mydriasis). Auch Herz-Kreislauf-Probleme können sich ergeben, da GHB auf die Katecholamin-Rezeptoren im Gehirn wirkt.[21] Höhere Dosierungen (GHB: ab etwa 5 ml; GBL: ab etwa 2,5 ml) führen dosisabhängig zu einem schläfrigen bis narkotischen Zustandsbild (s. Abschnitt Risiken sowie Medizinische Verwendung). Die maximale Plasmakonzentration wird beim Menschen dosisabhängig bereits nach 15–40 Minuten erreicht, die Wirkungsdauer des Rausches beträgt mindestens 90 bis maximal 180 Minuten.

Die Nachwirkungen eines GHB-Rauschs können verschieden sein oder auch gar nicht auftreten. Berichtet wird von leichten Kopfschmerzen und/oder Schläfrigkeit, aber auch von positiven Stimmungen und dem Gefühl, erfrischt und besonders aufmerksam zu sein.

Das Gefahrenpotential von GHB wird - zumindest im Vergleich mit anderen Drogen - bei freiwilligem und richtig dosiertem Konsum als eher gering eingeschätzt. So landete GHB beispielsweise in einer im März 2007 in der Fachzeitschrift The Lancet veröffentlichten Studie eines Forscherteams um David Nutt noch hinter Cannabis auf Platz 9 der 20 verglichenen Substanzen, wobei Alkohol und Heroin auf Platz eins und zwei zu den gefährlichsten Drogen gezählt wurden (siehe hierzu Droge: Klassifizierung nach Schadenspotenzial).[18][22] Diese Einschätzung lässt sich allerdings nur bei einem sehr disziplinierten Konsum, d.h. Verzicht auf Mischkonsum (insbesondere mit Alkohol) und exakter Dosierung, halten (s. Abschnitt Risiken).

Die Verbreitung von GHB als Partydroge ist im Vergleich zu anderen einschlägigen Substanzen nach offiziellen Zahlen sehr gering. Der Europäische Drogenbericht 2015 bezieht sich hierzu auf eine Teilauswertung des Global Drug Survey, eine nicht-repräsentativen Online-Befragung, wonach unter 25.790 befragten Personen im Alter zwischen 15 und 34 Jahren in zehn europäischen Ländern, die regelmäßig an „Clubveranstalungen“ teilnehmen, eine 12-Monats-Prävalenz für GHB von 2 % besteht. Auch wenn diese Zahl nicht repräsentativ ist, so liegt sie doch deutlich unter den in derselben Analyse für andere Drogen gemessenen Werten (Cannabis 55 %, Ecstasy 37 %, Kokain 22 %, Amphetamine 19 %, Ketamin 11 %, Mephedron 3 %, synthetische Cannabinoide 3 %)[23], wobei unklar ist, inwieweit eine Stilisierung von GHB als Date-Rape-Drug (s. Abschnitt K.-o.-Tropfen) das Antwortverhalten beeinflusst.

K.-o.-Tropfen[Bearbeiten]

→ Hauptartikel: K.-o.-Tropfen

Etwa seit 2004 wird GHB in der Presseberichterstattung auch wiederholt als sogenannte Vergewaltigungsdroge erwähnt. Kriminelle sollen die Substanz, bzw. die Vorläufersubstanzen GBL und BDO, als K.-o.-Tropfen benutzen, um es in Getränke zu mischen und die so betäubten Opfer zu vergewaltigen oder auszurauben. Ein bekannter Kriminalfall, bei dem GHB eingesetzt worden sein soll, ist der Fall des Millionenerben Andrew Luster. Dieser und weitere Fälle in den USA und Japan führten dazu, dass US-Medien GHB zu einer Date-Rape-Drug stilisierten. Seit 2008 berichtet auch das bayerische Landeskriminalamt, dass GHB verwendet wird, um meistens Frauen in Discos zu betäuben und sexuell zu missbrauchen oder auszurauben.[24]

Eine Wirkung in Form von Schläfrigkeit oder komatösem Schlaf tritt bei GHB innerhalb von 15–30 Minuten ein – allerdings nur bei entsprechender Hochdosierung. Potentielle Täter stehen somit vor der Herausforderung, einen Angriff exakt und unter Berücksichtigung der Verfassung des Opfers zu dosieren, da in niedrigerer Dosierung die von freiwilligen Konsumenten gewünschten Effekte wie Bewegungsdrang und Euphorie überwiegen, bei Überdosierung jedoch Atemstillstand und Tod drohen, letztere insbesondere in Zusammenhang mit Alkohol. Im Falle einer entsprechend hohen Dosierung ist die Erinnerung an die Zeit unter Drogeneinfluss manchmal nur lückenhaft (anterograde Amnesie, „Halcion-Effekt“). Das meist verwendete Natriumsalz hat einen deutlich salzigen bis seifigen Geschmack. Dieser kann jedoch gut durch einen starken Eigengeschmack des Getränks, z. B. durch Fruchtsäuren und Bitterkomponenten (Bitter Lemon, Grapefruitsaft) überdeckt werden.

GHB, bzw. die Vorläuferzubstanz GBL, die im Körper zu GHB umgewandelt wird, ist aufgrund der Stilisierung als „Vergewaltigungsdroge“ selbst in Milieus, die Drogenkonsum in einem gewissen Ausmaß tolerieren, umstritten. So warnte das Fusion Festival in der Vergangenheit im Programmheft ausdrücklich vor GHB, im Berliner Techno-Club Wilde Renate ist im Eingangsbereich ein Hinweisschild mit der Aufschrift „Kein GHB - sonst Spree“ aufgehängt.

Im Diskurs spricht die Gegenposition hingegen von einer „Hexenjagd“[25]. So kommentierte die taz, das Problem sei „die Heimlichkeit, der Übergriff und der Vergewaltiger – und nicht der Stoff“.[26] Die Frankfurter Allgemeine Zeitung schreibt, die meisten Geschichten um Betäubungstropfen seien „nicht mehr als moderne Sagen“.[27] Der konkrete Nachweis derartiger Vorfälle ist schwierig, da GHB innerhalb von 12 Stunden im Körper bis unter die Nachweisgrenze abgebaut wird.

Doping[Bearbeiten]

In den 1980er Jahren wurde die Substanz von Sportlern als Dopingmittel eingesetzt, da es zum einen angeblich verstärkt Wachstumshormone freisetzen soll, zum anderen angeblich für einen erholsamen Schlaf sorgen soll. Dies ist jedoch nicht belegt.

Risiken[Bearbeiten]

Schadenspotenziale geläufiger Drogen (Folgestudie)[22]

Mischkonsum[Bearbeiten]

Mischkonsum von GHB und anderen Substanzen ist im Vergleich mit vielen anderen Drogen besonders gefährlich und birgt im Wesentlichen zwei grundsätzliche Gefahrenbereiche:

Coffein gilt als natürlicher Blocker der GHB-Wirkungen, wodurch - allerdings nur in einem sehr begrenzten Rahmen - die Möglichkeit bestehen soll, eine Ernüchterung zu forcieren. Andererseits blockiert zuvor konsumiertes Coffein zunächst die volle Entfaltung der Wirkung[31] und kann somit zu einer Überdosierung durch den Konsumenten führen. Letzteres gilt auch für die Kombination mit Speed[32].

Überdosierung[Bearbeiten]

In höheren Dosen können Einschränkungen der motorischen Kontrolle, ähnlich wie bei einem starken Alkoholrausch, auftreten.

GHB-Überdosen (d. h. Dosen, die zu einer unerwünschten Narkose führen) sind allein eingenommen wegen der Gefahr der Atemdepression und des Atemstillstands lebensgefährlich. In noch stärkerem Maße gilt dies auch in Kombination mit anderen zentral dämpfenden Medikamenten wie Schlafmitteln, Opioiden oder dämpfenden Drogen wie Alkohol und Heroin.

Wegen der einschläfernden Wirkung bei hohen Dosierungen kann der Zustand der betroffenen Person von medizinischem Fachpersonal zunächst falsch eingeschätzt werden. Meist wird eine Überdosierung von Benzodiazepinen vermutet, sodass oft eine intensivmedizinische symptomatische Behandlung (unter Umständen auch die zusätzliche Gabe von Flumazenil) vorgenommen wird.

Nach einem von GHB induzierten Schlaf wacht man – sofern keine weiteren Komplikationen (bspw. Erbrechen) aufgetreten sind – nach einer gewissen Zeit (je nachdem wie hoch die Dosis war) plötzlich auf, weil mit der Zeit die Konzentration von GHB unter die Schwelle der Aktivierung der GABAB-Rezeptoren sinkt und wieder in erster Linie die GHB-Rezeptoren aktiviert werden, was einen stimulierenden Effekt zur Folge hat („Stehaufmännchen-Effekt“).

Todesfälle durch Monokonsum von GHB sind bisher nur vereinzelt bei extremen Überdosierungen und bei Behandlungsfehlern vorgekommen. Besonders gefährlich ist jedoch der Mischkonsum mit zentral dämpfend wirkenden Drogen z. B. Alkohol, Heroin.

Verunreinigungen[Bearbeiten]

Wie bei allen anderen illegalen Drogen besteht auch bei GHB für Konsumenten die Gefahr, auf dem Schwarzmarkt ein verunreinigtes Produkt zu erhalten, mit einem theoretisch unbegrenzten Risikospektrum.

Abhängigkeit und Entzug[Bearbeiten]

Insgesamt wird das Potential einer Abhängigkeit laut der Studie des Forscherteams um David Nutt (s.o.) in etwa auf dem Niveau von LSD und Ecstasy/MDMA eingeschätzt, soll jedoch geringer sein als bei Cannabis, Tabak oder Alkohol.

Wie bei den genannten Drogen besteht auch bei GHB ein gewisses Potential einer psychischen Abhängigkeit, d.h., der Konsument verspürt unter Umständen - insbesondere nach einem als positiv empfundenen Trip - den Wunsch, den Drogenkonsum zu wiederholen oder verknüpft den Konsum automatisch mit bestimmten Handlungsweisen, beispielsweise dem Besuch von Partys. Oft wird GHB (bzw. die Vorläufersubstanz GBL) hier dann regelmäßig in Situationen konsumiert, in denen auch das Trinken von Alkohol zur Berauschung in einem gewissen Maße gesellschaftsfähig ist.

Weit problematischer ist jedoch das bei GHB ebenfalls gegebene Potential einer physischen Abhängigkeit, die sich allerdings in der Regel erst nach langfristigem und hochdosierten, meist täglichen Gebrauch über einen Zeitraum von zwei bis drei Wochen einstellt. Nach dem Absetzen stellen sich in einem solchen Fall Entzugsbeschwerden ein, welche qualitativ denen bei Benzodiazepinen gleichen, jedoch in Intensität und Dauer (zwölf bis 96 Stunden) nicht das Ausmaß erreichen. Physisch können dann folgende charakteristischen Symptome auftreten: Enormes Schwitzen, Muskelzittern, psychomotorische Unruhe bis hin zu epileptische Anfällen, begleitet mit anderen Symptomen wie zum Beispiel Durchfall oder Übelkeit. Psychisch kann es zu Aggressivität und Schlaflosigkeit kommen, die bei entsprechender Prädisposition von akuten psychotischen Symptomen (Wahnvorstellungen, Halluzinationen, Depersonalisierung, Derealisation, teils auch Dissoziation) begleitet werden. Je nach Intensität erfordern diese Symptome dann klinische Hilfe.

Risiken der Vorläufersubstanzen[Bearbeiten]

Da Drogenkonsumenten, die GHB zu sich nehmen wollen, heutzutage faktisch insbesondere auf GBL zurückgreifen, welches im menschlichen Körper unmittelbar zu GHB verstoffwechselt wird, spielen in der Praxis zusätzlich zu den GHB-spezifischen Risiken auch die GBL-spezifischen Risiken eine Rolle. Hervorzuheben sind hier die Risken, die bei einer unzureichenden Verdünnung entstehen.

Für weiteren Informationen zu den GBL-spezifischen Risiken siehe dortigen gleichnamigen Abschnitt im Hauptartikel GBL.

Weitere mögliche Risiken und Todesfälle[Bearbeiten]

Bislang gibt es keine Hinweise darauf, dass für Menschen durch GHB-Konsum das Risiko weiterer langfristiger (Organ-)Schäden besteht. Ein Bericht der Europäischen Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht, der 2008 unter der Überschrift GHB and its precursor GBL: an emerging trend case study veröffentlicht wurde, listet im Kapitel Negative health consequences diesbezüglich nichts auf. Genannt werden hingegen das Abhängigkeitspotential, Nebenwirkungen wir Kopfschmerzen und Schlafstörungen sowie die Zahl von Rettungsdiensteinsätzen aufgrund der genannten Risiken (bspw. Mischkonsum und Überdosierung).

Todesfälle, die nachweislich auf GHB-Konsum zurückzuführen sind, sind laut des Berichts sehr selten. So seien - mutmaßlich seit dem Auftreten der Substanz in den 1990ern bis zum Zeitpunkt der Erstellung des Berichts (2008) - der Beobachtungsstelle aus Dänemark und Italien jeweils ein Todesfall gemeldet worden, aus Finnland zwei und aus Norwegen und Großbritannien jeweils drei Fälle, was jedoch auf die Erhebungsmethoden zurückzuführen sein kann.

In Schweden, wo eine ausführlichere Studie zu dem Thema durchgeführt wurde, wurden demnach von 1996 bis 2004 insgesamt 36 Todesfälle gezählt. Die meisten dieser Fälle seien klassifiziert worden als accidental poisoning (versehentliche Vergiftung) oder suicides (Selbstmorde).

Eine unveröffentlichte Studie aus Großbritannien listet laut des Berichts - in Opposition zu den gemeldeten Fallzahlen (s.o.) - für den Zeitraum von 1995 bis 2006 insgesamt 44 Todesfälle auf, die auf GHB oder GBL zurückzuführen sind. In den meisten dieser Fälle seien mindestens zwei andere Substanzen konsumiert worden, typischerweise Alkohol und/oder Stimulanzien, heißt es.

Typische Notfallsituationen im Krankenhaus sind laut des Berichts Koma, Bradykardie und Hypothermie.[33]

Rechtliche Situation[Bearbeiten]

Mit der 16. Verordnung zur Änderung betäubungsmittelrechtlicher Vorschriften vom 28. November 2001, in Kraft getreten am 1. März 2002, wurde GHB in Deutschland als Betäubungsmittel klassifiziert. Der Umgang mit GHB wird außerhalb des medizinisch zugelassenen Bereichs nicht gestattet. Seitdem ist GHB in Anlage III zu § 1 BtMG (verkehrsfähige und verschreibungsfähige Stoffe) aufgelistet. Eine Ausnahme bilden injizierbare Mittel wie Somsanit, die der einfachen Verschreibungspflicht unterliegen.

In der Schweiz unterliegt GHB seit dem 1. Januar 2002 dem Betäubungsmittelrecht.

Auch in Österreich wurde GHB 2002 in das Suchtmittelgesetz aufgenommen. Daher ist, abgesehen vom medizinischen Anwendungsbereich, jeder Besitz, Handel sowie Ein- und Ausfuhr strafbar und wird mit Geld- oder Freiheitsstrafen geahndet.

Handelsnamen[Bearbeiten]

Monopräparate

Alcover (A, I), Somsanit (D), Xyrem (D, A, CH)

Rezeption[Bearbeiten]

GHB spielt eine zentrale Rolle im 2015 erstmals ausgestrahlten Tatort: Die letzte Wiesn.

Literatur[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. ↑ a b Eintrag zu Hydroxybuttersäuren. In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag, abgerufen am 20. Juni 2014.
  2. ↑ M. Sylvia Stein: Stellungnahme zur Nicht Geringen Menge von γ-Hydroxybuttersäure. In: Toxichem. Krimtech. (2003) Bd. 70, Nr. 2, S. 87–92. (PDF; 58 kB)
  3. ↑ M. R. Witkowski u. a.: GHB free acid: II. Isolation and spectroscopic characterization for forensic analysis. In: J. Forensic. Sci. 2006, Bd. 51, S. 330–339. PMID 16566766, doi:10.1111/j.1556-4029.2006.00074.x.
  4. ↑ Diese Substanz wurde in Bezug auf ihre Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
  5. ↑ Eintrag zu 4-Hydroxybutansäure in der ChemIDplus-Datenbank der United States National Library of Medicine (NLM)
  6. ↑ Alexander Saytzeff: Ueber die Reduction des Succinylchlorids. In: Liebigs Annalen der Chemie. 1874, Bd. 171, S. 258–290. doi:10.1002/jlac.18741710216.
  7. ↑ L. A. Ciolino u. a.: The chemical interconversion of GHB and GBL: forensic issues and implications. In: J. Forensic. Sci. 2001, Bd. 46, S. 1315–1323. PMID 11714141.
  8. ↑ S. A. Hennessy u. a.: The reactivity of gamma-hydroxybutyric acid (GHB) and gamma-butyrolactone (GBL) in alcoholic solutions. In: J. Forensic. Sci. 2004, Bd. 49, S. 1220–1229 (PDF; 279 kB). (Memento vom 2. Juni 2010 im Internet Archive) PMID 15568693.
  9. ↑ N. Absalom, L. F. Eghorn, I. S. Villumsen u. a.: α4βδ GABAA receptors are high-affinity targets for γ-hydroxybutyric acid (GHB). In: Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2012. doi:10.1073/pnas.1204376109. PMID 22753476.
  10. ↑ F. de Feudis, B. Collier: Amino acids of brain and gamma-hydroxybutyrate-induced depression. In: Arch Int Pharmacodyn Ther. 1970, 187, S. 30–36.
  11. ↑ M. P. Castelli, L. Ferraro, I. Mocci u. a.: Selective gamma-hydroxybutyric acid receptor ligands increase extracellular glutamate in the hippocampus, but fail to activate G protein and to produce the sedative/hypnotic effect of gamma-hydroxybutyric acid. In: J. Neurochem.. 87, Nr. 3, November 2003, S. 722–732. doi:10.1046/j.1471-4159.2003.02037.x. PMID 14535954.
  12. ↑ N. Dimitrijevic, S. Dzitoyeva, R. Satta, M. Imbesi, S. Yildiz, H. Manev: Drosophila GABA(B) receptors are involved in behavioral effects of gamma-hydroxybutyric acid (GHB). In: Eur. J. Pharmacol.. 519, Nr. 3, September 2005, S. 246–252. doi:10.1016/j.ejphar.2005.07.016. PMID 16129424.
  13. ↑ M. Maitre, V. Hechler, P. Vayer u. a.: A specific gamma-hydroxybutyrate receptor ligand possesses both antagonistic and anticonvulsant properties. In: J. Pharmacol. Exp. Ther.. 255, Nr. 2, November 1990, S. 657–663. PMID 2173754.
  14. ↑ I. Smolders, N. De Klippel, S. Sarre, G. Ebinger, Y. Michotte: Tonic GABA-ergic modulation of striatal dopamine release studied by in vivo microdialysis in the freely moving rat. In: Eur. J. Pharmacol.. 284, Nr. 1–2, September 1995, S. 83–91. doi:10.1016/0014-2999(95)00369-V. PMID 8549640.
  15. ↑ M. Mamelak: Gammahydroxybutyrate: an endogenous regulator of energy metabolism. In: Neurosci Biobehav Rev. 13, Nr. 4, 1989, S. 187–98. doi:10.1016/S0149-7634(89)80053-3. PMID 2691926.
  16. ↑ Gammahydroxybuttersäure GHB – Entdecken Sie die verjüngende Wirkung und den regenerativen Erfolg (Teil 2) (PDF; 2,9 MB) antiaging-ayurveda.com. Abgerufen am 26. Juni 2010.
  17. ↑ FDA Drug Safety Communication: Warning against use of Xyrem (sodium oxybate) with alcohol or drugs causing respiratory depression. (Memento vom 3. Juni 2015 im Internet Archive)
  18. ↑ a b  D. Nutt, L. A. King, W. Saulsbury, C. Blakemore: Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse. In: The Lancet. 369, Nr. 9566, 24. März 2007, S. 1047–53, doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4, PMID 17382831.
  19. ↑ GHB facts.
  20. ↑ Die Drogenbeauftragte der Bundesregierung: Drogen- und Suchtbericht Mai 2015. PDF, abgerufen am 15. September 2015.
  21. ↑ a b Toxikologische Bewertung von γ-Butyrolacton (PDF) bei der Berufsgenossenschaft Rohstoffe und chemische Industrie (BG RCI), abgerufen am 22. August 2012.
  22. ↑ a b  David J. Nutt, Leslie A. King, Lawrence D. Phillips: Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis. In: The Lancet. 376, Nr. 9752, 6. November 2010, S. 1558–65, doi:10.1016/S0140-6736(10)61462-6, PMID 21036393.
  23. ↑ Europäische Beobachtungsstelle für Drogen- und Drogensucht: Europäischer Drogenbericht 2015 abgerufen am 16. September 2015.
  24. ↑ Großrazzia gegen Drogenrohstoff-Händler. Spiegel.de. 9. Juli 2008. Abgerufen am 26. Juni 2010.
  25. ↑ http://www.grossstadtsurvivor.de/?p=189
  26. ↑ 2C-B und GBL. Bei: taz.de.
  27. ↑ Betäubungsmittel. „Der größte K.-o.-Tropfen ist der Alkohol“. Bei: faz.net.
  28. ↑ Hansjörg Lammers: Gammahydroxybuttersäure (GHB). In: COmed. 2004, 7, 1–3 (PDF-Datei; 2,77 MB).
  29. ↑ Liquid Ecstasy. Bei: drobs-hi.de.
  30. ↑ http://www.eve-rave.org/drogen-abc/synthetische-drogen/ghb-gbl-bdo-liquid-ecstasy/
  31. ↑ http://www.joergo.de/butandiol-ghb/
  32. ↑ https://drugscouts.de/de/lexikon/gbl
  33. ↑ http://www.emcdda.europa.eu/attachements.cfm/att_58668_EN_TP_GHB%20and%20GBL.pdf

Weblinks[Bearbeiten]

 Wiktionary: 4-Hydroxybutansäure – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
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