 |
|
|
|
|||||
| Главная страница | Исток Система | Приборы | Карта сайта | Литература | |
|
|||||
|
|
Кислотозависимые заболевания у детей(клиническая картина, диагностика, лечение)В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова Часть II. Хронические гастриты и гастродуодениты Анатомо-физиологические особенности Методы исследования функций желудка и двенадцатиперстной кишки Бичастотная интрагастрапьная импедансометрии Лабораторные методы исследования Определение содержания сывороточного пепсиногена 1 (ПГ1) Определение содержание гастрина-17 в сыворотке крови Лечение гастритов и гастродуоденитов Часть II. Хронические гастриты и гастродуодениты Эпидемиология Частота встречаемости заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) составляет 50-60% среди патологии пищеварительной системы. В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к увеличению частоты хронических воспалительных заболеваний ЖКТ. Так, по данным А.А. Баранова (1999), распространенность заболеваний органов пищеварения в 90-е годы, по сравнению с 60-ми годами, увеличилась в 40 раз. Эпидемиологические исследования, проведенные в Нижегородском регионе в 90-е годы, показали, что распространенность неинфекционных гастроэнтерологических заболеваний у детей дошкольного и школьного возраста составила соответственно 398,1 и 365,2 на 1000 детского населения (Волков А.И., 1998). Истинные цифры заболеваемости, вероятно, еще выше. По результатам специальных исследований действительная заболеваемость органов пищеварения в 4-6 раз выше данных по обращаемости. Так по Ленинградской области эти цифры составляют соответственно 487,7 и 101,9 детей на 1000 детского населения (и эти тенденции прослеживаются по всем регионам). Последние десятилетия характеризуются не толью значительным увеличением числа заболеваний органов ЖКТ у детей, но и увеличением частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, сопровождающихся развитием множественных эрозий и субатрофии (атрофии) слизистой оболочки желудка (СОЖ) и слизистой оболочки ДПК (Волков А.И., 1998). Для современной гастродуоденальной патологии характерно также нивелирование "классической" клинической картины гастритов и гастродуоденитов. Следует отметить, что в настоящее время педиатры все чаще сталкиваются с полиорганной патологией, когда в патологический процесс вовлекаются различные органы и системы организма, и гастрит (гастродуоденит) является одним из многих других диагнозов, выступая в роли основного или сопутствующего заболевания. Анатомо-физиологические особенности В желудке принято выделять несколько частей: кардиальный отдел (вход), фундальный отдел (дно и тело), антральный (преддверие) и пилорический отделы. Различают малую и большую кривизну желудка и 2 вырезки - кардиальную и угловую. В фундальном отделе находятся основные секретирующие железы. Главные клетки (40%) этих желез продуцируют ферменты, среди которых основным является пепсиноген. Париетальные (обкладочные) клетки, а их 12%, выделяют хлориды и так называемый внутренний фактор Кастла, юторый необходим для всасывания витамина B12 в тонком кишечнике. Хлориды, соединяясь в просвете железы с H+, образуют соляную кислоту (HCl). Значимость HCl велика: она активирует неактивный пепсиноген до активного пепсина, поддерживает уровень рН, необходимый для активного функционирования ферментов, обеспечивает первоначальную обработку пищевого комка и придает желудочному соку бактерицидные свойства. Обкладочные клетки на своей поверхности имеют три вида рецепторов: ацетилхолиновые, H2-гистаминовые и гастриновые, поэтому при лечении заболеваний, связанных с повышенной секрецией НСl, блокада этих рецепторов является необходимым компонентом лечения (рис. 2).
Рис. 2. Точки приложения антисекреторных средств
М-холинолитики подавляют активность блуждающего нерва, и, соответственно, выделение ацетилхолина из холинорецепторов, тем самым снижая выделение соляной кислоты и пепсиногена. H2-ГБ блокируют деятельность соответствующих рецепторов, тормозя базальную и стимулированную секрецию кислоты. Действие антагонистов гастрина осуществляется не только через гастриновый рецептор, а в большей степени опосредовано, благодаря стимуляции ECL-клеток, которые освобождают гистамин, взаимодействующий с H2-рецепторами обкладочной клетки. ИПП тормозят кислмообразование на конечном уровне, блокируя фермент H+, K+-АТФ-азу, который входит в состав так называемой протонной помпы. Железы антрального отдела вырабатывают щелочной секрет, который защищает ДПК от закисления. Поверхность желез выстлана однослойным высокопризматическим эпителием. Регуляция деятельности ЖКТ осуществляется корой и подкорковыми образованиями, где локализуются высшие центры висцеральной нервной системы - гипоталамус и гипофиз. Последние влияют на состояние пищеварительного тракта посредством ВНС, а также за счет гуморальных и эндокринных механизмов. В организме имеется активно функционирующая APUD-система (диффузная эндокринная система), объединяющая клетки, имеющиеся практически во всех органах, и синтезирующая биогенные амины и многочисленные пептидные гормоны. Апудоциты органов пищеварения состоят более чем из 20 эндокринных клеток различного типа. Активное представительство этой системы в ДПК позволило образно определить ее как "гипофиз" ЖКТ. Одним из основных гормонов APUD-системы является гастрин. Он продуцируется G-клетками, находящимися преимущественно в антральном отделе желудка. Физиологическое действие гастрина неоднозначно и может проявляться как в стимулирующем, так и тормозящем влиянии на функции пищеварительного тракта. В клинической практике наиболее актуальной является способность гастрина стимулировать обкладочные клетки. Другие биогенные амины и полипептидные гормоны (соматостатин, секретин, мотилин, холецистокинин, эндорфины и т. д.) также играют важную роль в регуляции деятельности пищеварительной системы, в частности, верхних отделов ЖКТ. Желудочные железы к рождению не развиты как морфологически, так и функционально. У детей первых месяцев жизни наблюдается почти полное отсутствие НСl в желудочном соке. Количество НСl резко увеличивается при переходе от лактотрофного питания к обычному. Низкий кислотно-пептический потенциал желудка у новорожденного обеспечивает сохранность иммуноглобулина А и, вероятно, лимфоидных клеток и макрофагов, содержащихся в молозиве и материнском молоке. Это предохраняет ребенка после рождения от массивной бактериальной инвазии в период, когда собственный активный иммунитет лишь начинает формироваться. Определение и классификация В настоящее время считается, что хронический гастрит - это клиника-морфологические понятие, подразумевающее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается и дисрегенерация, т. е. нарушение клеточного обновления. В 1990 г была принята классификация гастритов, названная "Сиднейской системой". КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА ("Сиднейская система", 1990) К. 29 I. Морфологическая часть: 1) диагноз, основанный на эндосюпическом исследовании: - эритематозный (поверхностный) - эрозивный, геморрагический - атрофический - гиперпластический (нодулярный). 2) диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка: - воспаление с эрозиями, кровоизлияниями; - атрофический; - нарушение клеточного обновления - метаплазия эпителия. II. Этиологическая часть: - аутоиммунный (тип А); - Н. pylori-ассоциированный гастрит (тип В); - особые формы. III. Топографическая часть: - тотальный; - фундальный; К. 29;5 - антральный; К. 29.5 IV. Активность процесса: - отсутствует; - умеренная; - выраженная. Приведенная классификация, основанная на эндоскопических и гистологических критериях, стала квинтэссенцией множества научных разработок за почти 200-летнюю историю изучения этого вопроса. Этиологически различают несколько типов гастрита. Гастрит типа А - это атрофический гастрит тела желудка. Он имеет генетически обусловленную природу, что подтверждается его частым сочетанием с аутоиммунными или другими генетически обусловленными заболеваниями. Чаще встречается у людей пожилого возраста, в детской популяции - редкая патология. Впервые был описан O.R. McIntyre в 1965 г. Значимость этой формы гастрита определяется высоким риском развития опухолей желудка. Основу заболевания составляет воспаление слизистой оболочки дна и тела желудка в результате продукции аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла, что приводит к гипо- и ахлоргидрии. Прогрессирующая атрофия и гипохлоргидрия обусловливает гиперплазию б-клеток и повышение содержания гастрина в сыворотке крови. Антитела к внутреннему фактору Кастла блокируют его связывание с витамином B12, что в дальнейшем приводит к развитию перницинозной анемии. Тщательное обследование на предмет возможности развития гастрита типа А показано детям с полигландулярной эндокринной патологией, неспецифическим язвенным колитом, целиакией, аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, системными заболеваниями соединительной ткани и т. д. Среди методов исследования решающая роль принадлежит гистологическому изучению биоптатов слизистой оболочки тела желудка, при котором определяется, как правило, хронический активный гастрит разной степени выраженности, очаговая атрофия. Другим ключевым методом, позволяющим подтвердить диагноз, является определение антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла методом ИФА. Эндоскопическое исследование в этих случаях, как правило, не позволяет выявить атрофию слизистой оболочки верхних отделов желудка. Кислотообразующая функция желудка у детей с гастритом типа А долгое время может оставаться сохраненной или даже умеренно повышенной вследствие очаговости поражения и высокого уровня компенсаторных возможностей детского организма. Совершенно другой тип хронического гастрита - антральный гастрит, или гастрит типа В. В 1984 г. была опубликована работа B.J. Marshall и J.P. Warren, сделавшая революцию в гастроэнтерологии. Было высказано предположение о чисто инфекционной природе хронического гастрита типа В. На сегодняшний день значимость НР-инфекции для некоторых форм воспалительных заболеваний гастродуоденальной зоны признается всеми исследователями. Однако место и роль этой инфекции в этиопатогенезе гастродуоденальных заболеваний до сих пор являются предметом дискуссий. К особым формам гастритов относятся гастрит типа С, лимфоцитарный, эозинофильный, радиоционный, гранулематозный. Изучение большого количества биоптатов слизистой оболочки оперированного, а точнее резецированного желудка, позволило выделить другой тип хронического гастрита - рефлюксгастрит ("химический"), или гастрит типа С. Одним из решающих факторов его патогенеза является постоянная травматизация слизистой оболочки антрального отдела желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса у больных после гастрэктомии. Этот тип гастрита вызывают также многие химические агенты, в основном нестероидные противовоспалительные препараты, а также ацетилсалициловая кислота, алкоголь. Лимфоцитарный гастрит обычно асимптоматичен. Прослеживается связь с НР-инфекцией (однако количество бактерий на СОЖ у этих больных меньше, чем у пациентов, страдающих гастритом типа В), связь с целиакией, с болезнью Менетрие. По данным Л.И. Аруина и соавт. (1993), 70% всех гастритов во взрослой популяции приходятся на гастриты, ассоциированные с НР, 15-18% - на аутоиммунные гастриты, 10% - на гастриты, ассоциированные с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), менее 5% - гастрит С и до 1% - редкие формы гастритов - эозинофильный, лимфоцитарный. В педиатрической практике аутоиммунные гастриты (гастрит типа А) встречаются достаточно редко. Гастрит типа В (ассоциированный с НР, с преимущественным поражением антрального отдела) встречается у 42-80% детей (Бельмер С.В., 1999; Щербаков П.Л., Корниенко Е. А., 2000). Гастрит типа С - казуистика в детской гастроэнтерологии. Остается группа детей, которые не могут быть отнесены ни к одной из перечисленных категорий (НР-негативны, отсутствуют антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Кастла, в анамнезе отсутствуют оперативные вмешательства на желудке). Они могут рассматриваться как больные с хроническим гастритом вне рамок "Сиднейской системы". "Чистые" гастриты у детей в клинической практике встречаются достаточно редко. Поэтому в данной работе мы даже не приводим педиатрической классификации хронических гастритов. В детском возрасте патологический процесс, как правило, не ограничивается желудком и в него достаточно часто вовлекается ДПК. В случае НР-негативного варианта у детей в силу целого ряда анатомо-физиологических особенностей, описанных выше, процесс нередко начинается в ДПК, а затем уже восходящим путем достигает СОЖ. Основной нозологичесюй формой в детской гастроэнтерологии является ХГД. По данным разных авторов, в структуре заболеваний пищеварительной системы эта патология составляет 50-60%. Хронический гастродуоденит - заболевание, сопровождающееся неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями. КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА (Мазурин А.В. и др., 1984, с дополнениями) К. 29.9 I. По происхождению: первичный, вторичный. II. По распространенности и локализации: Гастрит - изолированный антральный; - изолированный фундальный; - пангастрит (фундальный и антральный). Дуоденит - изолированный бульбит; - распространенный дуоденит. III. По инфицированности НР: - НР-позитивный; - НР-негативный. IV. По характеру желудочной секреции: - повышенная; - сохраненная; - пониженная. V. По форме поражения желудка и двенадцатиперстной кишки: А. Эндоскопическая - поверхностный; - гипертрофический (нодулярный); - эрозивный; - геморрагический; - атрофический (субатрофический); - смешанный; - дуоденогастральный рефлюкс I, II, III степени тяжести. Б. Морфологическая - поверхностный; - диффузный; - атрофический, VI. По периоду заболевания: - обострение; - неполная клиническая ремиссия; - полная клиническая ремиссия; - клинико-эндоскопичееки-морфологическая ремиссия - выздоровление. Пример диагноза: Хронический гастродуоденит (поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антрум-гастрит, субатрофический дуоденит, ДГР II степени), с поражением желез без атрофии, НР(+), с повышенной кислотообразующей функцией желудка, в фазе обострения. Следует отметить, что в зарубежных классификациях термин ХГД отсутствует, скрываясь под маской таких словосочетаний как неязвенная диспепсия (НД), upper abdominal pain и др. Подобная ситуация не должна смущать педиатров и вводить их в соблазн кардинального пересмотра базовых отечественных классификаций, эффективность которых проверена годами. Этиология и патогенез Среди этиологически значимых факторов, способствующих развитию патологии гастродуоденальной зоны, трудно выделить главенствующие. Одни и те же причины могут выступать как в роли разрешающих, так и предрасполагающих факторов в различных ситуациях. Это находит свое отражение в особенностях клиничесюй картины, характера течения болезни, ее длительности. Ведущие этиологические факторы условно можно разделить на экзогенные, эндогенные и наследственно-конституциональные. К зкзогенным факторам относят: диетологические погрешности, психотравмирующие и стрессорные ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов и др. Длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними, неполноценное питание), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи не редкость у современных детей. Примесь в продуктах питания химических веществ, употребление рафинированных продуктов, обладающих низкой буферной емкостью, уменьшают способность связывания избытка НСl в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на СОЖ. Большое значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" СОЖ - железа, витаминов, микроэлементов, белка. Известно, что у 93% детей имеют место полимикроэлементозы, такие как дефицит цинка, селена, кальция. Длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, антибиотиков, глюкокортикоидов) также приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Неблагоприятная экологическая обстановка способствует тому, что органы ЖКТ часто оказываются центральным органом-мишенью и вовлекаются в патологический процесс. Эпидемиологические исследования, проведенные в экологически неблагоприятных районах, показали, что частота выявления гастродуоденальной патологии в 3 раза превышает таковую в "спокойных" регионах. Нервно-психические перегрузки, психотравмирующие ситуации приводят к нейросоматическим нарушениям в системе целостного организма и развитию болезни. Психосоматический генез гастроэнтерологических болезней прослеживается в той или иной степени у 60-80% детей. Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и ДПК со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы и кишечника. Их патологическое влияние реализуется рефлекторно через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи). Нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает дисбаланс нейропептидов APUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной функций желудка и ДПК. Большое значение придается аллергическим, токсико-метаболическим, нервно-дистрофическим нарушениям. Так, у детей с пищевой аллергией отмечается существенное "омоложение" патологии гастродуоденальной зоны со сдвигом начала заболевания на возраст 6-10 лет. Среди факторов риска развития ХГД у детей большое значение имеют перенесенные и сопутствующие инфекционные и глистно-паразитарные заболевания. Последние двадцать лет в гастроэнтерологии проходят под знаком НР-инфекции. Значимость этого инфекционного фактора признается большинством врачей. НР человека представляет изогнутую, чаще S-образную бактерию длиной 2,5-5 мкм и шириной 0,1-1 мкм с закругленными концами, имеющую плотную и гладкую оболочку. На одном конце бактериальной клетки располагаются 4-6 жгутиков длиной 10 мкм. В неактивной форме бактерии представлены в виде кокков. В настоящее время уже описано около 40 серотипов НР, имеющих различную чувствительность к антибактериальным препаратам и различные зоны преимущественного обитания. Основные места обитания НР - слизистая оболочка антрального отдела желудка и метаплазированный пилорический эпителий в ДПК. Этим обьясняется развитие у инфицированных антрум-гастрита и бульбита. В то же время НР может обнаруживаться и в других отделах желудка, включая кардию, что приводит к появлению диффузного гастрита. Возможно носительство НР и у практически здоровых людей, что, вероятно, связано с заселением СОЖ слабовирулентными штаммами или уменьшением количества рецепторов на его поверхности, способствующих адгезии микроорганизма. В настоящее время известно, что более 50% населения земного шара инфицированы НР, причем у большинства инфицирование происходит в первые пять лет жизни. Уровень инфицированности в разных странах мира колеблется в очень широких пределах. Так, в развитых странах у детей младше 10 лет он составляет менее 10% (в Бельгии - 4,2%), и за последние годы отмечается четкая тенденция к уменьшению этих цифр, в то время как у белого населения США этого возраста - 10-20%, а у афроамериканцев - 30%. В развивающихся странах эти показатели существенно выше: около 80-90% (в Албании - 96%). Популяционные исследования, проведенные в России, показывают, что у здоровых детей в возрасте 4-6 лет НР определяется в 9-45,8% случаев, а у подростков в возрасте от 15 до 17 лет - в 46-62% случаев. Российские дети, инфицированные НР, в отличие от неинфицированных, в 3 раза чаще имели в анамнезе дизентерию и вирусный гепатит, у них в 2 раза чаще выявлялся хронический тонзиллит, в 4 раза чаще - лямблиоз, в 3 раза чаще - энтеробиоз. Шансы на формирование хроничесюй патологии ЖКТ у таких детей очень высоки. О наследственно-конституциональном факторе подробно будет рассказано в соответствующем разделе, посвященном язвенной болезни. Патогенез ХГД многогранен. Возникновение заболевания может рассматриваться как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма, как результат нарушения равновесия факторов агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и ДПК (подробнее об этом сказано в разделе, посвященном язвенной болезни). В происхождении ХГД решающее значение имеет нарушение гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной оси. Взаимосвязь нервной системы и ЖКТ объяснима с учетом как нейрорефлекгорных, так и гормональных влияний, так как многие гормоны мозга идентичны гастроинтестинальным гормонам, оказывающим широкий спектр действия на различные функции желудка и ДПК. В генезе ХГД в детском возрасте большое значение принадлежит морфофункциональной незрелости ВНС и поражению ЦНС. Вегетативный дисбаланс у детей с ХГД проявляется нарушением соотношения тонуса ВНС с преобладанием парасимпатикотонии, что усиливает факторы агрессии. Причины заинтересованности нервной системы разнообразны - это и воздействие перинатальных повреждающих факторов гипоксически-ишемического генеза, и конституциональный фактор вегетативного дисбаланса, и черепно-мозговые травмы и т. д. В результате возникают нарушения регуляции деятельности органов ЖКТ, что может проявляться в моторно-эвакуаторных нарушениях вследствие дисфункции сфинктерного аппарата (ГЭР, ДГР). Появление ДГР у детей обычно не сопровождается серьезными морфологическими изменениями антро-пилоричесюго отдела желудка. В то же время длительное существование ДГР высоких степеней (обильный и "высокий" рефлюкс), т. е. фундальный и эзофагеальный заброс желчи, несомненно, способствует повреждению слизистой оболочки и может стать триггер-фактором, запускающим серьезные механизмы, приводящие спустя много лет к гастриту "перестройки" на фоне метаплазии, как правило, кишечного тица. Патогенетическая роль НР при гастродуоденальной патологии обьясняется повреждающим действием бактерий на СОЖ. Внедряясь в слой слизи, НР прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает в крипты и железы желудка, разрушая защитный слой СОЖ и обеспечивая доступ желудочного сока к тканям. В результате внедрения НР возникает воспалительный процесс собственной пластинки слизистой облочки. Это, в свою очередь, приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного барьера, что даже при нормальной кислотности создает условия для повреждения эпителия слизистой оболочки на фоне угнетения репаративных процессов. В то же время уреаза, вырабатываемая микроорганизмом, создает вокруг самых бактерий защитный слой, что тормозит фагоцитоз. НР, обитающие на поверхности слизистой оболочки, с помощью уреазы расщепляют мочевину, в результате чего образуются аммиак и СО2, которые не толью нейтрализуют соляную кислоту, но и могут непосредственно воздействовать на рецепторный аппарат G-клеток. В результате этого нарушается механизм отрицательной обратной связи и стимулируется секреция гастрина. Гипергастринемия, в свою очередь, ведет к гиперсекреции соляной кислоты. Из этого следует, что с хеликобактерным гастритом связано не только ослабление защитных механизмов слизистой оболочки, но и усиление "агрессивных" свойств желудочного сока. Таким.образом, приведенные выше данные демонстрируют, что ХГД - это мультифакториальное заболевание со сложным патогенезом. Клиническая картина Клиническая картина заболевания обычно представлена болевым, диспептическим и астеновегетативным синдромами. Болевой синдром Длительность болевого синдрома может быть различной - от нескольких минут до нескольких часов. Постоянная боль, длящаяся сутки и более, требует обязательной консультации хирургом. При ХГД, как правило, отмечается связь болевого синдрома со временем приема пищи. Выделяют натощаковые боли - ранние (утром, до завтрака) и поздние (через 1,5-3 часа после еды); ночные боли. Они возникают при превалировании "дуоденального" компонента ХГД. Для таких больных характерен "мойнигановский" ритм болей: голод - боль, еда - успокоение. При гастритическом варианте ХГД болевой синдром может быть спровоцирован самим фактом приема пищи, что обусловливает его возникновение на фоне или через 5-30 минут после еды. Таким образом, время появления болей относительно факта приема пищи может указывать на уровень преимущественного поражения гастродуоденальной зоны (ГДЗ). Нередко болевой синдром связан с физической нагрузкой и психоэмоциональным компонентом. У большинства больных с ХГД отмечается зависимость болевого синдрома от характера нищи, особенно в период обострения. Чаще всего дети плохо переносят соленую, острую, копченую пищу, продукты грубой консистенции, горячую и холодную еду и питье, газированные напитки. При обострении ХГД боли локализуются преимущественно в эпигастральной области, пилородуоденальной зоне, левом подреберье. У детей младшего школьного возраста боль чаще всего определяется в околопупочной области - зоне солнечного сплетения. Диспепсические расстройства Причиной возникновения диспепсических расстройств является нарушение двигательной функции желудка и ДПК. Доказано, что у больных с ХГД существует четкая корреляция между тяжестью "верхних" диспепсических расстройств и выраженностью нарушений эвакуации из желудка. Наиболее часто в фазе обострения у детей отмечаются чувство быстрого насыщения, тяжесть и давление в эпигастральной области, отрыжка, изжога, горечь во рту, тошнота. "Нижние" диспепсические расстройства обычно представлены вздутием живота, чаще после еды (особенно ярко это выражено в случае присоединения реактивного панкреатита), позывами на дефекацию во время или сразу после еды. Последний признак нередко отмечается у детей и носит название синдрома "проскальзывания", в основе которого лежит висцеро-висцеральный (гастроилеоцекальный) рефлекс. При превалировании дуоденального компонента ХГД и при повышении кислотообразующей функции желудка отмечается склонность к запорам. Помимо вышеперечисленных жалоб возможна гиперсаливация у детей с повышенной кислотообразующей функцией желудка. Это обусловлено параллелизмом в работе слюнных желез и желез фундального отдела, вырабатывающих слизь. Астеновегетативный синдром ЖКТ, особенно у детей, образно называется "зеркалом эмоций", поэтому столь часты среди больных с ХГД жалобы на эмоциональную лабильность, повышенную возбудимость, слабость, вялость, утомляемость. Отмечается прямая корреляция между клиническими проявлениями заболеваний ГДЗ и симптоматикой со стороны ВНС. На основании клинико-инструментальных данных выделяют два варианта ХГД гастритоподобный и язвенноподобный (Куликова В.А., 1979). Клинические проявления первого варианта ХГД обусловлены преимущественным поражением фундального отдела желудка, второго - поражением антро-дуоденальной зоны. Четкое разделение на указанные клинические варианты возможно не всегда, однако, в случаях накопления определенного количества признаков, присущих каждому из вариантов, имеет смысл указывать их в диагнозе. Выделение так называемого смешанного типа ХГД нецелесообразно. Клиническая картина ХГ и ХГД зависит от периода заболевания (обострение, неполная или полная клиническая ремиссия). Во время обострения болевой синдром и диспепсические расстройства представлены достаточно ярко, жалобы на боли в животе сохраняются от нескольких дней до 1,5-2 недель. Неполная клиническая ремиссия характеризуется отсутствием самостоятельных болей, но сохраняющейся болезненностью живота при его глубокой пальпации. Диспепсические расстройства выражены в меньшей степени. При полной клинической ремиссии дети жалоб не предъявляют. Признаки заболевания отмечаются только при лабораторно-инструментальных исследованиях. При сочетании ХГД с поражением желчевыводящих путей и (или) поджелудочной железы появляется соответствующая клиническая симптоматика, меняется характер болевого и диспепсического синдромов. При объективном исследовании отмечается обложенность языка. Определяются болезненность при пальпации в эпигастральной области, положительный симптом Менделя, болезненность при пальпации живота в пилородуоденальной зоне, левом подреберье. Возможна болезненность при пальпации и поколачивании в области остистых и поперечных отростков позвоночника на уровне IX грудного и I-II поясничных позвонков (симптомы Боаса, Гербста). Отмечаются признаки ВСД преимущественно по ваготоническому типу: дистальный гипергидроз, красный дермографизм, дыхательная аритмия, склонность к брадикардии и гипотонии и т. д. Методы исследования функций желудка и двенадцатиперстной кишки
Эндоскопическое исследование Эндоскопическое исследование считается одним из ведущих у больных с гастродуоденальной патологией. Его несомненным преимуществом является возможность визуальной оценки состояния слизистой оболочки, в том числе желудка и ДПК, определение характера и уровня поражения, а также возможность диагностики моторных нарушений верхних отделов ЖКТ. Согласно существующей эндоскопической классификации выделяют следующие формы гастрита и дуоденита: поверхностный, нодулярный, атрофический (субатрофический), эрозивный и смешанный. Поверхностный гастродуоденит является наиболее частой находкой при проведении эндоскопии у детей и характеризуется очаговой или диффузной гиперемией слизистой оболочки с отеком большей или меньшей степени выраженности. Примерно у 15% детей выявляется картина слизистой оболочки, напоминающая "булыжную мостовую". Как правило, эти изменения затрагивают антральный отдел желудка и (или) луковицу ДПК. Крайне редко процесс затрагивает нижнюю треть тела желудка. Для обозначения описанных изменений существует несколько терминов (гипертрофический, гиперпластический, лимфо-фолликулярная гиперплазия), однако наиболее употребимым в настоящее время является термин нодулярный гастрит (дуоденит). В большинстве случаев подобная эндоскопическая находка ассоциирована с НР, но может быть также обусловлена аллергическим воспалением, паразитарной инвазией и др. Выявление нодулярных элементов является показанием для проведения биопсии. При субатрофии слизистой оболочки рельеф последней сглажен, четко видны участки тусклого серовато-беловатого цвета с усиленным сосудистым рисунком. Чаще всего эти изменения затрагивают антральный отдел и (или) луковицу ДПК. Истинный атрофический процесс, присущий взрослым людям, у детей встречается крайне реда. Эрозивная форма гастродуоденита, по данным ФЭГДС, встречается примерно у 10-20% детей. Следует четко различать эрозии и язвенные дефекты. Первые являются более поверхностными, не затрагивают мышечный слой слизистой оболочки и, соответственно, быстрее эпителизируются. Язвенные дефекты обычно более глубокие (даже так называемые плоские язвы), затрагивают мышечный слой слизистой оболочки, где находятся нервные окончания. Последнее обстоятельство объясняет отсутствие специфического болевого синдрома при эрозивном процессе и наличие его при язвенной болезни. Необходимо различать три вида эрозий: острые, или "плоские", хронические или "конусовидные", геморрагические. Острые эрозии могут быть единичными или множественными, диаметр их обычно не превышает 0,3-0,4 см., они, как правило, покрыты фибрином (эрозии афтозного типа); преимущественная локализация - пилороантральный отдел и ДПК. Этот вид эрозий имеет происхождение, сходное с таковым при язвообразовании, часто ассоциирован с НР и поэтому нередко рассматривается как предъязвенное состояние. Хронические эрозии чаще множественные, диаметром в основании до 0,5 см., преимущественная локализация - антральный отдел желудка. Этот вид эрозий может иметь разное происхождение - от инфекционно-зависимого до аллергического. Геморрагические эрозии имеют вид точечных или мелкопятнистых петехий (максимальный диаметр 0,3 см), чаще множественные, преимущественно располагающиеся на СОЖ, реже - в ДПК. Эти эрозии порой становятся источниюм кровотечений. С эндоскопической точки зрения различают очаговый (с поражением одного из отделов желудка или ДПК) и распространенный процесс, затрагивающий все отделы желудка (пангастрит) и (или) ДПК. По результатам ФЭГДС распространенный гастродуоденит наблюдается у 60-70% детей с эндоскопической патологией ГДЗ, изолированный гастрит (преимущественно антральной части) - у 10-15%, дуоденит у 20% детей (Мазурин А.В., 1999). По нашим данным, изолированный дуоденит встречается менее чем у 5% обследованных детей. Таким образом, из вышесказанного ясно, что эндоскопическое исследование является одним из решающих в диагностике ХГД. Вместе с тем, не следует забывать об инвазивном характере этого исследования, что определяет необходимость назначения его по показаниям. Морфология В настоящее время всеми клиницистами и морфологами признается, что диагноз ХГ и ХГД является в первую очередь морфологическим. Это положение диктует необходимость взятия биопсийного материала у каждого больного с выявленными эндоскопическими признаками воспаления. Прекрасно осознавая тот факт, что в целом ряде случаев проведения ФЭГДС у детей это невозможно (чаще всего из-за недостаточной материальной базы или отсутствия морфологической лаборатории), мы предлагаем следующие показания к проведению биопсии: 1) нодулярный процесс; 2) множественные хронические эрозии; 3) полип (полипоз) желудка и ДПК; 4) субатрофический процесс; 5) изолированный фундальный гастрит; 6) все виды гастритов при наличии отягощенной наследственности по раку желудка; 7) проведение хелпил-теста (см. ниже). Указанный перечень может быть дополнен в конкретной ситуации. Морфологическую основу ХГД составляет воспаление с участием местной иммунной системы. Сущность его состоит в инфильтрации слизистой плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами, в местном нарушении сосудисто-тканевой проницаемости. Этим клеточным иммунным реакциям сопутствуют дистрофические, атрофические и дисрегенераторные процессы в эпителии. Дистрофические изменения представляют собой один из видов альтерации, проявление нарушенного внутриклеточного обмена. При атрофических изменениях происходит разрастание в строме слизистой оболочки соединительной ткани. Дисрегенераторные процессы характеризуются нарушением клеточного обновления. Термин "дисрегенерация" не имеет самостоятельного значения и может быть применен и к дистрофическим, диспластическим и даже метапластическим нарушениям. Эпителиальные клетки при воспалительных, дистрофических, атрофических и дисрегенераторных процессах сохраняют достаточно дифференцированный вид и способность к функционированию. В то же время при диспластических изменениях происходит усиленная пролиферация недифференцированного эпителия с утратой им способности к созреванию до зрелых клеточных форм; в этом состоит его отличие от нормально регенерирующего эпителия. Тяжесть клеточной дисплазии может быть различной. Выделяют слабую, умеренную и тяжелую дисплазию. Необходимо различать и такое понятие, как метаплазия. Сущность этого процесса состоит в замещении желудочного эпителия эпителием, похожим на кишечный. Выявление в препаратах кишечной метаплазии важно в связи с возможной ее "промежуточной" ролью в возникновении рака. ХГ и ХГД в большей степени представляют собой не воспалительный, а дисрегенераторный процесс, при котором несовершенство регенерации завершается полной перестройкой профиля СОЖ и слизистой оболочки ДПК. Следует помнить, что варианты ХГД у детей, сопровождающиеся развитием атрофических процессов в СОЖ и слизистой оболочки ДПК с развитием дисплазии, являются риск-ситуацией в плане возможного канцерогенеза во взрослом состоянии. При диагностике гастрита может наблюдаться расхождение мнений эндоскописта и морфолога в 10-20% случаев (Аруин Л.И., 1993). Рентгенологическая диагностика Эта методика по своей информативности в оценке морфоструктуры слизистой оболочки значительно уступает ФЭГДС. Она отражает лишь косвенные признаки гастродуоденита - повышение секреции натощак или изменения рельефа слизистой оболочки (складки перестроены, утолщены, отечны, "гипертрофированные" или сглажены), нарушение пассажа контрастного вещества по ДПК. В то же время рентгенологический метод обладает некоторым преимуществом по сравнению с эндоскопическим в оценке степени выраженности моторных нарушений. Оценка желудочной секреции В настоящее время применяются преимущественно зондовые методы оценки желудочной секреции. Интрагастральная рН-метрия При данном исследовании используются ацидогастрометры, о которых упоминалось в разделе, посвященном ГЭРБ. В зависимости от задач исследования используют преимущественно 3-5 - электродные зонды. Глубина введения зонда определяется расстоянием от зубов до пупка, при этом дистальный датчик может находиться в антральном отделе желудка или луковице ДПК. При проведении исследования на обычном ацидогастрометре регистрируют базальный рН каждые 15 мин в течение часа. После приема обследуемым энтерального завтрака или использования парентерального возбудителя определяют значения рН стимулированной фазы. При использовании компьютерной системы для проведения рН-метрии ("Гастроскан-5" или "Гастроскан-24") информация считывается с зондов каждые 60 с и обрабатывается автоматически. У здоровых детей натощак в фундальном отделе значения рН составляют 1,7-2,5. В базальную фазу цифры колеблются в пределах 1,5-2,5; в стимулированную - от 1,2 до 2,2. Значения рН антрального отдела в среднем от 6,0 до 6,5. По разнице между рН антрального и фундального отделов мы можем судить о степени компенсации антрального отдела, т. е. о его нейтрализующей функции. Выделяют компенсированное состояние антрального отдела (разница рН 4,0 единицы и более), субкомпенсированное (разница рН 1,5-4,0 единицы) и декомпенсированное состояние (разница рН меньше 1,5 единиц). При регистрации низких цифр рН показано проведение щелочного теста, который указывает на скорость кислотообразования. Фиксируют время, необходимое для восстановления исходного рН после введения содового раствора. Желательно определение содового времени дважды, причем более показательным считается второй результат. Нормативные значения составляют 17-28 мин. Следует отметить, что при получении значений рН определенно указывающих на повышенное кислотообразование, стимулированная фаза для упрощения исследования может не исследоваться. Данная методика не только определяет кислотообразующую функцию желудка и степень компенсации антрального отдела, но и позволяет предположить наличие эпизодов ДГР. При необходимости оценить суточный рН профиль больного, частоту и продолжительность рефлюксов проводится суточный рН-мониторинг на аппарате "Гастроскан-24". В настоящее время используется и эндоскопическая рН-метрия, когда через биопсионный канал эндоскопа вводят рН-метрический зонд. Кроме того, во время ФЭГДС возможно проведение хромогастроскопии. Через биопсионный канал вводят специальный индикатор - раствор конго красного, который меняет окраску в зависимости от рН среды от ярко-красного при рН более 5,0 до темно-синего и черного при низких цифрах рН. В последние годы фракционное желудочное зондирование используется в клинической практике крайне редко. Однако этот метод, грамотно выполненный и интерпретированный, позволяет оценить уровень кислотности сока, валовый объем кислоты, выработку щелочного компонента секрета, эвакуаторную способность желудка и позволяет косвенно судить о выраженности воспаления и предположить наличие ДГР. Бичастотная интрагастральная импедансометрия Эта методика, о которой уже было рассказано в разделе, посвященном ГЭРБ, позволяет получать информацию о кислотной продукции желез фундального отдела и о работе желез антрального отдела. Показатель секреции в норме составляет от - 20 до +20 (повышенная секреция при значениях - 21 и ниже). Показатель нейтрализации у здоровых детей - от - 10 до +10 (повышенный - при значениях более +10, пониженный - при значениях - 11 и ниже). БИИ также позволяет оценить структуру СОЖ (ее плотность или отечность). Следует отметить, что в детском возрасте секреторный фон при ХГД определяется в основном конституциональными особенностями строения и деятельности фундальных желез. Кислотообразование у детей с ХГД чаще повышенное, а нейтрализующая функция антрального отдела компенсирована. Пониженная кислотообразующая функция желудка у детей встречается чрезвычайно редко. Однако фиксация в ходе исследования высоких цифр рН (гипацидное состояние), возможна при маскировании истинных цифр кислотности повышенным слизеобразованием, при забросе дуоденального содержимого в желудок (ДГР), а также при использовании неадекватного раздражителя для стимуляции кислотообразования. Ультразвуковое исследование Метод УЗИ не может рассматриваться в качестве альтернативы эндоскопическому исследованию, однако косвенные признаки ХГД, такие как отек антрального отдела желудка, утолщение и "размазанность" его стенок, отсутствие слоистости структуры, позволяют определиться в алгоритме дальнейшего обследования ребенка. Лабораторные методы исследования "Рутинные" лабораторные методики (гемограмма, основные биохимические показатели крови, общий анализ мочи) не имеют решающего значения в диагностике ХГД в силу своей неспецифичности по отношению к данной патологии. Копрологическое исследование может играть вспомогательную роль в диагностике, позволяя тестировать степень нарушения полостного пищеварения в ГДЗ. Определение содержания сывороточного пепсиногена I (ПГI) Методика основана на определении в крови (или моче) профермента пепсиногена (предшественник фермента пепсина). ПГI синтезируется главными клетками главных желез тела желудка, состоит из пяти фракций и в небольших количествах может инкретироваться в кровь или мочу (в виде уропепсиногена). Следует заметить, что содержание ПГI обычно генетически детерминировано, т.е. индивидуально запрограммировано. Повышение содержание сывороточного ПГI или уропепсиногена может указывать на предрасположенность к ЯБДК и считается одним из наиболее ярких маркеров язвенного диатеза. Больные с гиперпепсиногенемической формой ЯБДК составляют особую группу пациентов с высокой частотой рецидивирования, нередко атипичным течением и высокой частотой развития осложнений. Снижение содержание ПГI в крови или моче обычно связывают с развитием атрофии СОЖ, когда происходит потеря кислото- и пепсинопродуцирующих клеток. Атрофический фундальный гастрит в принципе довольно редкое состояние, однако его формирование возможно в структуре гастрита А, а также при длительном инфицировании НР, когда атрофия, начавшись в антральном отделе, распространяется и на фундальный. Педиатрические нормативы содержания ПГI в сыворотке крови разрабатываются, у взрослых концентрация ПГI (25 мкг/л свидетельствует о средней или сильной степени атрофии слизистой оболочки тела желудка. Определение содержания гастрина-17 в сыворотке крови Как уже упоминалось, гормон гастрин, один из ключевых регуляторных пептидов ЖКТ, синтезируется О-клетками антрального отдела желудка. В современных условиях возможно определение с помощько ИФА гастрина-17 (молекула, состоящая из 17 аминокислотных остатков). При выраженном атрофическом антральном гастрите происходит уменьшение количества О-клеток, что сопровождается низкой продукцией гастрина. В то же время инфицирование НР приводит к повышению содержание гастрина-17. Аналогичные изменения содержания гастрина определяются и при атрофии слизистой оболочки фундального отдела в результате гиперплазии О-клеток. В детском возрасте определение уровня гастрина-17 показано при подозрении на синдром Золлингера-Эллисона (см. раздел, посвященный язвенной болезни), а также при снижении тонуса кардиального жома, поскольку известно регулирующее влияние этого гормона на состояние НПС. В первом случае он, как правило, резко повышен, во втором - умеренно снижен. Педиатрические нормативы на сегодняшний день также разрабатываются. У взрослых людей базальное содержание гастрина- 17 меньше 2,5 пмоль/л, стимулированное - меньше 5 пмоль/л (после белкового завтрака) свидетельствует об атрофическом процессе в антральном отделе желудка. К сожалению, верхняя граница нормы содержания гастрина-17 у детей весьма расплывчата. Лечение гастритов и гастродуоденитов Основные задачи лечения больных с ХГ и ХГД: 1) снижение активности кислотно-пептического фактора; 2) нормализация моторной функции верхних отделов ЖКТ; 3) повышение защитных свойств СОЖ и слизистой оболочки ДПК; 4) эрадикация НР; 5) нормализация вегетативного гомеостаза; 6) лечение сопутствующих заболеваний. При построении программы лечения следует использовать весь арсенал доступной немедикаментозной и медикаментозной терапии. Немедикаментозное лечение Перечень немедикаментозных мероприятий для больных с заболеваниями ГДЗ во многом аналогичен рекомендациям, приведенным в аналогичном разделе ГЭРБ. Это касается режимных моментов, образа жизни и диеты. Диета Основы диетологической терапии больных с кислотозависимыми заболеваниями объединены в следующих положениях: 1) питание должно быть полноценным, разнообразным и соответствовать условиям химического, термического и механического щажения СОЖ; 2) прием пищи должен быть регулярным с частотой не реже 4 раз в день; 3) ужин не должен быть позднее, чем за 2 часа до сна; 4) противопоказаны большие перерывы между едой, переедание и сухоедение. Всем детям с ХГ и ХГД в период обострения рекомендуется назначение 1 стола. Перечень продуктов, разрешенных и исключенных из рациона больным с хроническими воспалительными заболеваниями ГДЗ, приведен ниже. В стадии обострения заболевания больным показано питание с повышенной на 10-20% энергетической ценностью за счет увеличения количества белка животного происхождения и растительного жира. Необходимость в белковых продуктах обусловлена их выраженным ощелачивающим эффектом. Известно, что диеты, обогащенные животным белком и растительными маслами в количествах, на 15-20% превышающих норму, обладают выраженным регенераторным действием. Количество простых углеводов в рационе рекомендуется сократить в 1,5 раза, так как богатое углеводами питание препятствует нормализации моторики и повышает возбудимость ВНС. Диета при заболеваниях при гастродуодентах с повыщенной кислотообразующей функцией (по Л.А. Строгановой и соавт., 1995)
В период ремиссии заболевания энергетическая ценность пищи соответствует норме, количество белка в рационе уменьшается до физиологических потребностей, животные жиры превалируют над растительными. Акцент в этот период делается на продукты, содержащие витамины и минеральные соли. Для обогащения лечебных рационов ими можно рекомендовать гомогенизированные фруктовые и овощные пюре для детского питания. При пониженной кислотообразующей функции желудка из рациона исключаются слизистые супы, мясные и рыбные консервы, свежие хлебобулочные изделия, газированные напитки. Перечень рекомендованных продуктов аналогичен списку, приведенному выше. Всем детям с ХГ и ХГД рекомендуется постепенное расширение диеты на фоне улучшения состояния ребенка с переходом на физиологически полноценный стол, с исключением продуктов и блюд, стимулирующих секрецию желудка, поджелудочной железы, деятельность желчевыводящей системы (стол 15). Медикаментозное лечение 1. Снижение активности кислотно-пептического фактора достигается назначением антацидов и антисекреторных препаратов: М-холинолитиков, H2-ГБ и ИПП. Ангиациды - это препараты, уменьшающие кислотность желудочного содержимого за счет химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Согласно современной классификации антациды делят на всасывающиеся и невсасывающиеся. Всасывающиеся или растворимые антациды (натрия гидрокарбонат, магния карбонат, кальция карбонат) интенсивно связывают соляную кислоту, однако действие их крайне непродолжительно, при их применении возможно развитие феномена "кислотного рикошета", поэтому на сегодняшний день, в основном, используются невсасывающиеся антациды. Все невсасывающиеся антацидные препараты делят на пять групп: - алюминиевая соль фосфорной кислоты - фосфалюгель, альфагель; - алюминиево-магниевые антациды (с различным соотношением Аl/Мn) - маалокс, альмагель, тисацид, гастал, алюмаг, и т. д.; - алюминиево-магниевые с локальным анестезирующим средством - альмагель А, мегалак; - алюминиево-магниевые, содержащие симетикон, силикат или диметикон-протаб, гелусил, альмагель-нео, дайджин; - алюминиево-магниевые слоисто-сетчатой структуры (гидротальцит) - тальцид, рутацид; - алюминиево-магниевые препараты с добавлением алгината - топалкан, топаал; - препараты на основе других компонентов: викалин, викаир, гастрофарм. В зависимости от лекарственной формы препарата выделяют: гель (фосфалюгель), суспензия (альмагель, маалокс и т. д.), таблетки (гаатал, маалокс, тисацид и т. д.). У детей раннего возраста и у больных с патологией пищевода предпочтительно назначение жидких форм антацидов. Основные свойства этих препаратов заключаются в способности оказывать антацидный (связывание соляной кислоты), адсорбирующий (адсорбция желчных кислот, лизолецитина, цитотоксинов), обволакивающий, цитопротективный (связывание повреждающих слизистую оболочку агентов и стимуляция защитных факторов) эффекты. Кроме того, они увеличивают скорость опорожнения желудка, снимают спазм привратника, что, в свою очередь, уменьшает болевой синдром. Патогенетически обоснованным является назначение препаратов в следующие временные интервалы: - через 1 час после еды - в связи с прекращением буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции; - за 1 час до еды - для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого; - при выраженной гиперацидности и болевом синдроме показано дополнительное назначение антацидов на ночь. Различные антацидные препараты обладают рядом свойств, которые могут индуцировать побочные эффекты: 1) они обволакивают слизистую оболочку, что снижает всасывательную способность и биодоступность различных лекарственных средств, принимаемых параллельно с антацидными препаратами; 2) алюминийсодержащие препараты, применяемые в течение длительного времени, могут замедлять эвакуацию кишечного содержимого; 3) накопление в организме ионов алюминия при длительном приеме антацидов может привести к развитию гипофосфатемии; 4) длительный прием антацидов, содержащих кальций, может привести к появлению запоров в результате замедления эвакуаторной функции кишечника; 5) при приеме магнийсодержащих препаратов могут отмечаться нарушения стула за счет усиления эвакуации содержимого кишечника. Ниже приводится характеристика некоторых наиболее часто применяемых антацидов. Фосфалюгель. Антацид местного действия. Особенностью этого лекарственного препарата является сочетание коллоидного фосфата алюминия с пектином и гелем агар-агара. Это единственный антацид, имеющий гелевую структуру. Фосфалюгель оказывает не только выраженное антацидное (кислого- и пепсинонейтрализующее), но также адсорбционное, репаративное и обволакивающее действие. Кроме того, препарату присущ уникалыый адгезивный эффект, в результате чего на поверхности слизистой оболочки создается защитный слой. При использовании Фосфалюгеля не нарушается фосфатный баланс и не вымывается кальций из костей. Препарат назначается детям до 6 мес по 1/4 пакетика (или по 1 чайной ложке) после каждого кормления; детям старше б место 1/2 пакетика или по 2 чайные ложки после каждого кормления. Взрослым и детям старше б лет назначают по 1-2 пакетика 2-3 раза в день. Препарат можно принимать как в чистом виде, так и растворенным в холодной воде. Маалокс. Представляет собой сбалансированную комбинацию гидроокиси алюминия и магния. Непродолжительное действие гидроокиси магния хорошо сочетается с медленно развивающимся, но значительно более продолжительным действием гидроокиси алюминия. Используемые дозы препарата: новорожденные и дети первых лет жизни - 0,2 мг/кг массы тела 4 раза в день; дети старше 12 лет и взрослые - по 1 - 2 табл. (разжевать или держать во рту до полного рассасывания) или по 15 мл суспензии (1 пакетик или 1 ст. ложка). Альмагель. Комбинированный препарат гидроокиси алюминия, окиси магния и D-сорбитола. Благодаря наличию последнего, помимо антацидного, обладает и легким желчегонным эффектом. Препарат назначается детям до 12 лет по 1 дозировочной ложке (детям старше 12 лет - по 2) 3-4 раза в день. Альмагель А дополнительно содержит анестезин, что позволяет рекомендовать его при болевом синдроме. Альмагель Нео - введение в состав препарата симетикона позволяет успешно бороться с метеоризмом. Топалкан, кроме комбинации алюминия и магния, содержит алгиновую кислоту, выделенную из морских водорослей. Алгиновая кислота вместе с антацидом образует гель, плавающий на поверхности жидкого содержимого желудка и покрывающий слизистую оболочку кардиального отдела. При каждом эпизоде рефлюкса препарат попадает в пищевод и оказывает лечебное действие. Назначается по 1-2 табл. или по 1 порошку 3-4 раза в день. Викалин - препарат с антацидным, вяжущим, противовоспалительным, антиспастическим, послабляющим и бактерицидным эффектом. Назначается по 1/2-1 табл. 3-4 раза в день, перед употреблением необходимо таблетку растолочь или разжевать и запить теплой водой. Антисекреторные препараты М-холинолитики. Различают неселективные и селективные М-холинолитики. К первой группе относятся атропин, белладонна, платифиллин, метацин и их производные. Эти препараты блокируют М1- и М2 - холинорецепторы в различных органах, вызывая уменьшение секреции не только желез желудка, но также слюнных и бронхиальных желез, учащение сердечных сокращений, расширение зрачков, снижение тонуса гладкой мускулатуры. Неселективный М-холинолитический эффект обусловливает широкий спектр побочных явлений. К селективным антагонистам М1-холинорецепторов относится гастроцепин (пирензепин, гастрозем, пирен). Он снижает выделение кислоты и уменьшает выброс пепсиногена, оказывает умеренное цитопротективное действие, в том числе и за счет улучшения кровоснабжения СОЖ, селективно регулирует двигательные процессы в ЖКТ. Гастроцепин снижает объем базальной секреции поджелудочной железы и содержание химотрипсина, не влияя на концентрацико бикарбонатных ионов. Это обстоятельство позволяет использовать его в лечении как заболеваний ДПК, так и поджелудочной железы. Гастроцепин в детской практике применяется по 1 таблетке (25 мг) 2 раза в день, за 30 минут до еды в течение 2 - 3 недель. H2-гистаминоблокаторы. Эти препараты более эффективно подавляют секрецию желудочного сока и концентрацию ионов H2, чем М-холинолитики. В настоящее время в клинической практике используют 5 поколений H2-ГБ (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, рокаатидин). Представитель 1-го поколения - циметидин - в настоящее время в лечении детей не применяется из-за большого количества побочных эффектов. Препараты группы ранитидина (зантак, ранисан, ранигаст, ацилок) в последние годы все реже использукотся в педиатрии, уступая место препаратам 3-го поколения. Длительность антисекреторного действия ранитидина составляет 8-10 часов. Назначается детям по 2-4 мг/кг 2 раз в день (до 300 мг в сутки), взрослым - по 150 мг 2 раза в день. Активность фамотидина (квамател, ульфамид, фамосан, лецедил) в 20-60 раз превышает таковую у циметидина и в 3-20 раз у ранитидина. Продолжительность его антисекреторного действия составляет 12 часов, что позволяет использовать препарат при необходимости 1 раз в сутки на ночь. Препарат назначается детям с массой тела более 10 кг - 1-2 мг/(кг сут) в 2 приема; детям старше 12 лет и взрослым по 20 мг 2 раза в день или по 40 мг 1 раз на ночь. Низатидин и роксатидин до настоящего момента не нашли широкого применения в педиатрической практике. Благодаря антисекреторному эффекту, H2-ГБ используются в комплексной терапии НР-ассоциированных заболеваний, так как повышение рН в желудке нарушает жизнедеятельность этого микроорганизма. Блокаторы Н+-К+-АТФ-азы (ингибиторы протонной помпы). Препараты этой группы блокирукот фермент Н+, К+ -АТФазу, который входит в состав так называемой протонной помпы. Последняя регулирует транспорт ионов Н+ из, а ионов К+ - вовнутрь обкладочных клеток, обеспечивая, тем самым конечную стадию синтеза и выделения НСl. В настоящее время созданы несколько классов ИПП: - омепразол (омепразол, хелол, лосек, гастрозол, омез и т.д.); - ланзопразол (ланзап); - пантопразол (контролок); - рабепразол (паркет); - нексиум (эзомепразол) - левовращающий изомер омепразола. ИПП блокирукот базальную и стимулированную секрецию на 70-80%; они также тормозят выработку пепсина и оказывают протективное действие. Использование препаратов этой группы в антихеликобактерных схемах обусловлено их способностько снижать продукцию соляной кислоты. В результате происходит "защелачивание" антрального отдела. Вегетативные формы НР, существукощие на поверхности слизистой оболочки, защищают себя от воздействия кислоты "аммиачным облаком". При "защелачивании" они погибают под воздействием образованного им же аммиака. Происходит своеобразное "самоубийство" НР. Те бактерии, которые сохранились в желудке в виде кокков, при увеличении рН переходят в вегетативнуко форму и становятся доступными воздействию антибиотиков или других лекарственных веществ (препаратов висмута). Таким образом, ИПП, не оказывая прямого влияния на НР, создают условия для воздействия на них антибиотиков. Среди побочных явлений ИПП возможно развитие ахлоргидрии при длительном их применении. Лосек (омепразол) назначается по 10-20 мг 2 раза в день. Хелол (омепразол) появился на российском рынке совсем недавно, поэтому серьезных впечатлений клиницистов о нем пока нет. Появление этого лекарственного средства сделало возможным осуществление мечты любого клинициста-гастроэнтеролога: назначение тройной эрадикационной терапии, состоящей из препаратов одной фармацевтической компании (в данном случае компании "Яманучи Юроп"): хелол, де-нол, флемоксин-солютаб. Хелол назначается в той же дозе, что и лосек. Париет (рабепразол) - последнее поколение ИПП. Преимущество париета над всеми другими ИПП заключается в быстроте наступления (1-2-е сутки приема) и стойкости антисекреторного эффекта, высокой биодоступности, отсутствии эффекта "рикошета" после отмены. Париет на сегодняшний день единственный из всех ИПП, обеспечивающий стойкий эффект при однократном приеме. Прием пищи или антацидов не оказывает существенного влияния на фармакокинетику препарата. Частота развития осложнений при применении париета соответствует таковой при приеме плацебо. Париет назначается по 10-20 мг утром натощак. Антагонисты гастрина. Значение гастрина в регуляции кислотной продукции обусловлено не столько прямым воздействием на париетальную клетку, сколько стимуляцией ECL-клеток. Последние выделяют гистамин, который взаимодействует с H2-рецепторами обкладочной клетки. Однако антагонистов гастрина, применяемых в клинической практике, на данный момент не существует, хотя в эксперименте эффективность их доказана. 2. Нормализации моторной функции верхних отделов ЖКТ осуществляется препаратами прокинетиками, преимущественно антагонистами допамина. Они активизирукот сокращение желудка и его транспортнуко функцию, повышают тонус НПС. К препаратам 1-го поколения относят метоклопрамид (церукал, реглан), недостатком которого является способность проникать через гематоэнцефалический барьер и давать нежелательные побочные антидопаминергические эффекты со стороны ЦНС в виде экстрапирамидных нарушений. Это ограничивает применение метоклопрамида в детской практике. Мотилиум - препарат второго поколения. Прокинетическая активность его превосходит таковую у метоклопрамида, и он не обладает побочными эффектами последнего. Назначается по 0,25 мг/кг массы тела 3-4 раза в день за 15-20 минут до еды. 3. Повышение защитных свойств слизистой оболочки желудка. К группе препаратов, активирующих защитные свойства СОЖ, относят лекарственные вещества с разным механизмом действия. Цитопротективный эффект препаратов может обеспечиваться: за счет повышения продукции защитной слизи (ликвиритон, корень солодки, карбеноксолон, биогастрон), за счет улучшения регенерации слизистой оболочки (метацил, масло облепихи, масло шиповника, солкосерил, акговегин, даларгин). Цитопротективное действие оказывают антипептические препараты. Антипептические препараты. В патогенезе заболеваний желудка и ДПК помимо НСl важная роль отводится протеолитическим ферментам. Активация пепсиногена в пепсин происходит при повышенном и непрерывном кислотообразовании, что обусловливает повреждение СОЖ и слизистой оболочки ДПК. Антипептические средства способны тормозить протеолитический эффект ферментов желудка. Кроме того, эти препараты обладают и цитопротективным эффектом. В кислой среде желудка они образует защитную пленку на поврежденной слизистой оболочке, предохраняя ее от агрессивного воздействия кислоты и пепсина. Де-нол - цитопротективный препарат, обладающий, помимо перечисленных свойств, способностько усиливать кровоток в гастродуоденальной слизистой оболочке, увеличивать локальный эндогенный синтез ПГ. В результате нарастает секреция слизи и ионов гидрокарбоната, что обусловливает своеобразный "антисекреторный" эффект. Препарат широко используется в эрадикационных схемах благодаря своим бактерицидным свойствам, что позволяет усиливать антибактериальный эффект схемы в целом. Кроме того, на сегодняшний день не существует штаммов-НР, резистентных к де-нолу. Назначается по 1/2-1 таблетке 4 раза (по 1-2 таблетке 2 раза) в день за 30-40 мин до еды и на ночь. Сукральфат (алсукрал, вентер). Алюминий, входящий в состав препарата, обеспечивает его репаративнуко активность, нормализует процессы эвакуации содержимого из желудка. Сульфат сахарозы, вступая во взаимодействие с белками поврежденных тканей, образует защитный слой на месте язвы, эрозии. Антацидный эффект у препарата незначительный. Назначается по 1 таблетке (0,5-1,0 г) 4 раза в день за 40-60 мин до еды и на ночь. Истинные цитопротекторы (синтетические аналоги ПГ) - мизопростол, энпростил и т.д. в детской практике используются только в исключительных случаях. 4. Эрадикацня Helicobacter pylori Мы не считаем целесообразным проводить эрадикационнуко терапию всем больным с НР-позитивным ХГД независимо от возраста. Абсолютными показаниями для ее проведения, по нашему мнению, являются: 1) НР-ассоциированная эрозивная форма гастродуоденита; 2) ХГД с атрофией (субатрофией) желез; 3) любые эндоскопические и морфологические варианты ХГД у детей, имеющих наследственную отягощенность по ЯБ и раку желудка. Относительными показаниями являются: 1) любые НР-ассоциированные варианты ХГД, протекающие с выраженной клинической симптоматикой и (или) обширной обсемененностью НР слизистой оболочки желудка; 2) любые НР-ассоциированные варианты гастродуоденальной патологии у пациентов, пожелавших провести курс эрадикационной терапии. Вопрос о необходимости проведения эрадикационной терапии в подобных ситуациях должен решаться индивидуально. Во всех остальных случаях обнаружения НР у детей убедительных оснований для проведения антихеликобактерной терапии, как правило, нет. Препараты и схемы эрадикационной терапии приведены в соответствукощем разделе ЯБ. 5. Нормализация вегетативного гомеостаза у детей с заболеваниями ГДЗ осуществляется по принципам, изложенным в соответствукощем разделе ГЭРБ. 6. Лечение сопутствующих заболеваний происходит в соответствии с характером имеющейся патологии. Физиотерапевтическое лечение является желательным компонентом комплексной программы лечения. Оно показано в любые периоды заболевания. В стадии обострения при выраженном болевом синдроме назначается электрофорез новокаина, папаверина, цинка сульфата на область эпигастрия с захватом пилородуоденальной зоны. В стадии неполной ремиссии эффективны аппликации грязей, парафина, озокерита. Учитывая значимость ВНС в регуляции деятельности верхних отделов ЖКТ, используются также методики коррекции вегетативного дисбаланса, о которых уже упоминалось в разделе ГЭРБ. Назначение фитотерапии или минеральных вод показано при стихании обострения или в период ремиссии. При ХГВ с повышенной кислотообразукощей функцией желудка рекомендуется назначение следующих фитосборов; 1. Чистотел (трава) - 10,0 г; тысячелистник обыкновенный (трава) - 30,0 г; ромашка аптечная (цветки) - 25 г; зверобой продырявленный (трава) - 39 г. Принимать по 1/3-2/3 стакана отвара 3 раза в день за 30 мин до еды. 2. Фенхель обыкновенный (плоды) - 30,0 г; . ромашка аптечная (цветки) - 30,0 г; липа сердцевидная (цветки) - 40,0 г. Принимать по 1/3-2/3 стакана настоя 3 раза в день за 30 мин до еды. Также возможно использование фитосборов, предложенных в разделе ГЭРБ. Для бальнеологического лечения обычно используют воды малой и средней минерализации с преобладанием гидрокарбонатного иона - "Боржоми", "Лужанская", "Смирновская", "Ессентуки 4", "Ессентуки 17" и др. Для снижения повышенной секреторной функции желудка минеральную воду назначают из расчета 3-5 мл/(кг/сут) за 1,5-2 часа до приема пищи. При необходимости стимулировать секреторную функцико желудка минеральную воду принимакот в том же количестве за 20-30 мин до еды. Желательный атрибут реабилитационной программы детей с кислотозависимыми заболеваниями - санаторно-курортное лечение (см. раздел ГЭРБ). Диспансеризация
Вопросы диспансеризации больных с ХГ и ХГД в педиатрической практике на сегодняшний день окончательно не отработаны. Ранее существовавшие рекомендации требуют пересмотра с учетом современных требований. Частота осмотров ребенка участковым педиатром и (или) гастроэнтерологом определяется клинико-эндоскопическими данными и должна составлять не менее 2 раз в год. Необходимость проведения ФЭГДС определяется индивидуально, исходя из клинико-анамнестических данных, результатов предшествующих эндоскопических иследований и длительности клинической ремиссии. Секреторная функция желудка имеет конституционально-детерминированный характер, а показатели кислотности у большинства детей имеют достаточно стабильные значения, что позволяет избегать назначений рН-метрии чаще одного раза в 2-3 года. Пересматривается также идеология проведения противорецидивной терапии. Назначение антацидов, антисекреторных препаратов, прокинетиков и т. д. в период стойкой клинико-морфологической ремиссии, как правило, не показано. Профилактическое назначение этих препаратов не является гарантией безрецидивного течения заболевания. Следует помнить, что назначение антацидов и цитопротекторов обязательно на фоне приема ульцерогенных препаратов. В качестве противорецидивной терапии могут рассматриваться осенне-весенние курсы фито-, витаминотерапии и бальнеолечение. В тех случаях, когда ХГД протекает с частым рецидивированием приведенная выше терапия должна усиливаться за счет антацидов с репаративными свойствами. Вопрос о снятии с учета может решаться только при условии достижения стойкой трехлетней клинико-морфологической ремиссии. Клинические примеры
Саша С., 14 лет, поступил с жалобами на интенсивные, ноюще-колющие боли в животе (эпигастральная область, вокруг пупка), средней продолжительности (до 1,5-2 часов), чаще до еды или через 1,5-2 часа после еды, иногда - по утрам до завтрака. В последнем случае прием пищи частично купировал болевой синдром. Боли усиливались после употребления в пищу кислых, острых и жареных блюд (в течение последних 2 месяцев мальчик находился на диете с частичным их исклкочением). Для купирования боли иногда применял спазмолитики и антациды (с непродолжительным эффектом). Диспепсические жалобы: периодически отмечается отрыжка, изжога (со слов ребенка, при переедании вечером), чувство быстрого насыщения, склонность к запорам. Комплекс "общих" жалоб представлен выраженным астеническим синдромом. Из анамнеза известно, что мальчик болен в течение 3 лет, ранее не обследовался и не лечился. Среди факторов запуска обострения называет погрешности в диете и нарушение режима питания, а также физические нагрузки (занимается восточными единоборствами). Частота обострений 2-3 раза в год, сезонность отчетливо не прослеживается, однако летом самочувствие ребенка значительно улучшается. Наследственность отягощена по ХГД (дед по отцовской линии) и по ЯБДК (мать и тетя по матермнской линии). Ранний анамнез без особенностей. До 3 лет не болел. Перенесенные заболевания: ОРВИ (1-2 раза в год), острый бронхит, фолликулярная ангина, травматический гемартроз правого коленного сустава, краснуха, ветряная оспа. Аллергический анамнез не отягощен. При объективном исследовании состояние ребенка удовлетворительное. Мальчик правильного телосложения, удовлетворительного питания с развитой мускулатурой верхнего плечевого пояса. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые. Язык обложен белым налетом, больше у корня. Периферические лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца ясные ритмичные, 62 удара в 1 минуту; систолический шум на верхушке сердца, средней интенсивности. АД 100/б0 мм рт. ст. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, доступен поверхностной пальпации во всех отделах. При глубокой пальпации определяется болезненность в области эпигастрия, пилоро-дуоденальной зоне, правом подреберье, точке Мейо - Робсона. Симптомы Менделя и пузырные (Ортнера, Кера, Мерфи) - положительны. Печень и селезенка не увеличены в размерах, сигма не спазмирована. Стул, со слов, ежедневный, реже - через день, оформленный, без патологических признаков. Мочеиспускание не нарушено. В результате проведенного обследования выявлено следующее: 1) гемограмма, биохимический анализ крови, общий анализ мочи - без особенностей; 2) копрограмма - мышечные волокна без исчерченности (+), жирные кислоты (+), крахмал внеклеточный (++); 3) интрагастральная рН-метрия - кислотообразующая функция желудка повышена (диапазон рН 1,2 - 1,4) при сохранении компенсаторных возможностей антрального отдела (рН 6,5-6,8), скорость кислотообразования повышена; 4) УЗИ - признаки дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП), реактивного состояния паренхимы поджелудочной железы (эхопозитивные сигналы в области хвоста с увеличением его размеров); 5) ФЭГДС - поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антральный гастрит (8 "острых" эрозий диметром до 0,3 см), поверхностный бульбит, недостаточность кардии; 6) хелпил-тест (++); 7) УЗИ сердца - выявлена добавочная хорда в левом желудочке; 8) оценка исходного вегетативного тонуса - парасимпатикотония. По совокупности жалоб ребенка, клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных были поставлены следующие диагнозы: Диагноз основной: хронический гастродуоденит (поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антрум-гастрит, поверхностный бульбит), язвенноподобный вариант, НР(+), с повышенной кислотообразукощей функцией, фаза обострения. Диагноз сопутствующий: дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу; реактивный панкреатит с умеренно выраженной экскреторной недостаточностько поджелудочной железы; малая аномалия сердца (добавочная хорда в левом желудочке). Лечение. 1. Диета - стол 1-в. 2. Режим полупостельный. 3. Медикаментозная терапия: антихеликобактерная тройная схема: - квамател - 20 мг 2 раза в день - 2 недели, затем 20 мг - вечером - 1 неделя, до еды; - де-нол - 2 табл. 2 раза в день - 2 недели, до еды; - флемоксин-солютаб - 1 табл. (500 мг) 2 раза в день 7 дней, до или после еды. При переходе на однократный прием кваматела - фосфалюгель, 1 пакетик 3 раза в день - 2 недели, до еды; - мезим-форте (3500 МЕ), 1 табл. 3 раза в день - 2 недели, до еды; - галстена 10 кап. 3 раза в день - 4 недели, после еды. Контрольная ФЭГДС проведена амбулаторно через 3 недели после первого исследования. Все эрозии эпителизировались, несколько уменьшился воспалительный фон слизистой желудка; хелпил-тест (+/-). На фоне лечения самочувствие ребенка значительно улучшилось: исчезли спонтанные боли в животе и диспепсические признаки, уменьшилась пальпаторная болезненность. Разрешено посещение школы и проведение профилактических прививок. Дано освобождение от уроков физкультуры и тренировок на 1 месяц с постепенным вводом в обычный тренировочный ритм. Аня П., 13 лет, обратилась к районному гастроэнтерологу с жалобами на боли в животе (вокруг пупка), колюще-ноющие, длительностью до 30-40 минут, возникающие через 20-30 минут после еды, не зависящие от характера съеденной пищи, проходящие самостоятельно. Выражена отрыжка, чувство тяжести в животе, быстрое насыщение. Периодически бывает вздутие и урчание в животе. Аппетит снижен. Признаки астенизации выражены умеренно. Из анамнеза известно, что девочка больна в течение 1,5 лет. Дважды обращалась к участковому педиатру: поставлен диагноз ДЖВП, назначалась желчегонная фитотерапия без существенного улучшения. Обострения заболевания отмечаются 2-3 раза в год и носят сезонный характер (весна - осень). Наследственность по заболеваниям ЖКТ не отягощена. Ранний анамнез без особенностей. До 1 года не болела. Росла и развивалась соответственно возрасту. Перенесенные заболевания: ОРВИ (2-3 раза в год), бронхопневмония (в 5 лет), энтеробиоз (в 6 лет), ветряная оспа, скарлатина. Аллергический анамнез не отягощен. При объективном исследовании состояние ребенка удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. Язык обложен белым налетом. Периферические лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца ясные ритмичные, 70 ударов в 1 минуту. АД 110/75 мм pr. ст. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, доступен поверхностной пальпации во всех отделах. При глубокой пальпации определяется болезненность в области эпигастрия, пилоро-дуоденальной зоне, левом и правом подреберье. Симптомы Менделя и пузырные (Ортнера, Кера, Мерфи) - положительны. Печень и селезенка не увеличены в размерах, сигма не спазмирована. Стул, со слов, ежедневный, оформленный, без патологических признаков. Мочеиспускание не нарушено. В результате проведенного амбулаторного обследования выявлено следующее: 1) гемограмма, общий анализ мочи - без особенностей, 2) копрограмма - мышечные волокна без исчерченности (++), жирные кислоты (++), крахмал внутриклеточный (++), соскоб на энтеробиоз (-); 3) интрагастральная рН-метрия - кислотообразующая функция желудка сохранена (диапазон рН 1,7-1,8) при сохранении компенсаторных возможностей антрального отдела (рН б,7-7,0), 4) УЗИ - увеличение сагиттального размера печени, признаки ДЖВП, 5) ФГДС - поверхностный распространенный гастрит, поверхностный бульбит, недостаточность кардии, рефлюка-эзофагит I степени, ДГР II ст., б) хелпилтест (-), 7) оценка исходного вегетативного тонуса - парасимпатикотония, 8) осмотр ЛОР-врачом - диагноз: хронический тонзиллит (компенсированный). По совокупности жалоб ребенка, клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных поставлены следующие диагнозы: Диагноз основной: хронический гастродуоденит (поверхностный пангастрит, поверхностный бульбит, ДГР II ст.), гастритоподобный вариант, НР (-), с сохраненной кислотообразующей функцией, в фазе обострения. Диагноз сопутствующий: рефлюкс-эзофагит I степени; дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу. Хронический тонзиллит (компенсированный). Лечение. 1. Диета - стол 1-в. 2. Режим полупостельный. 3. Медикаментозная терапия: викалин - 3 недели, мотилиум - 3 недели, хофитол - 3 недели, затем - мезим-форте 2 недели, ламинолакт 4 недели, компливит - 3 недели. Под влиянием проведенного лечения самочувствие девочки улучшилось, болевой синдром купировался, исчезла болезненность при пальпации, уменьшились диспепсические признаки. Разрешено посещение школы и профилактические прививки. Разрешены занятия физкультурой в подготовительной группе. Показано дальнейшее наблюдение у районного гастроэнтеролога и участкового педиатра. Приведенные примеры взяты из жизни и иллюстрируют существенные различия по ключевым признакам у двух разных детей с одинаковым, на первый взгляд, диагнозом. Как видно из клинических примеров, лечебная тактика в каждом случае выстраивалась по-разному, в соответствии с индивидуальной картиной заболевания. Расшифровка всех этих особенностей, скрывающихся под аббревиатурой ХГД, является задачей педиатра и позволяет избежать ошибочного суждения об однородности этого заболевания.
Продолжение см. Часть III. Кислотозависимые заболевания у детей. (клиническая картина, диагностика, лечение). В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова. Учебное пособие. 2-ое издание, исправленное и дополненное. Санкт-Петербург, Издательский дом СПбМАПО, 2005.
|
|
