Английский оригинал публикации расположен на веб-сайте Пертской Группы (The Perth Group)

http://www.theperthgroup.com/INTERVIEWS/cjepe.html

 

 

 

Является ли ВИЧ причиной СПИДА?

 

 

Эксклюзивное интервью Элени Пападопулос-Элеопулос /Eleni Papadopulos-Eleopulos/, данное Кристин Джонсон /Christine Johnson/

 

 

Элени Пападопулос-Элеопулос - биофизик и лидер группы ВИЧ/СПИД-ученых из г. Перта /Perth/ в Западной Австралии. На протяжении последнего десятилетия и более она и ее коллеги напечатали много научных работ, ставящих под вопрос ВИЧ/СПИД-гипотезы. Это интервью рассматривает эти работы и особенно останавливается на точке зрения ее группы по вопросам самого вируса СПИДа.

 

 

 

 

КД (Кристин Джонсон): Большое спасибо за согласие на это интервью.

ЭПЭ (Элени Пападопулос-Элеопулос): Всегда к Вашим услугам.

КД: Является ли ВИЧ причиной СПИДа?

ЭПЭ: Нет доказательств того, что ВИЧ является причиной СПИДа.

КД: Почему нет?

ЭПЭ: По многим основаниям, но наиболее важным является то, что нет доказательств существования ВИЧ.

КД: Делать это утверждение кажется довольно смелым и невероятным.

ЭПЭ: Я полагаю, что да. Но, тем не менее, это то, куда привели меня мои исследования.

КД: Разве Монтанье /Montagnier/ и Галло/Gallo/ не выделили ВИЧ ранее в начале восьмидесятых годов?

ЭПЭ: Нет. В работах, напечатанных в журнале "Сайнс" /Science/ двумя этими исследовательскими группами, нет доказательства выделения ретровируса у СПИД-пациентов 1 , 2 .

КД: Они говорят, что они на самом деле выделили вирус.

ЭПЭ: Наше толкование данных другое 3 - 5 .

КД: Возможно Вы должны объяснить, что привело Вас к этому довольно радикальному взгляду.

ЭПЭ: Я думаю, что наиболее легким будет начать с постановки вопроса: «Что такое вирус?» Ответ довольно прост. Вирус - это микроскопическая частица, которая размножается внутри клетки ...

КД: Разве бактерии этого не делают?

ЭПЭ: Они могут, но имеется весьма важное различие. Бактерии не должны размножаться внутри клетки. Вирусы должны. Понимаете ли, все то, что бактерии берут из клетки или неорганического источника пищи или энергии, все это остается внутри бактериальных клеток в следующем поколении бактерий. Это такой же способ, каким наши собственные клетки размножаются. Но вирусы не могут это делать. Вирус на самом деле - это ни что иное, как несколько белков, натянутых вокруг кусочка РНК или ДНК, но без необходимого для размножения механизма.

КД: Итак, тогда как клетка - это фабрика, вирус - это план/blueprint/, по которому фабрика должна быть отнята силой.  

ЭПЭ: Трудно найти лучшую аналогию.

КД: Как вирус размножается?

ЭПЭ: Он должен проникнуть внутрь клетки. Для этого защитная оболочка вирусной частицы сливается с клеточной мембраной, и затем частица проникает внутрь. Оказавшись внутри, используя механизм клеточного обмена веществ, вирусная частица разбирается. Затем, используя тот же механизм, изолированные частицы нового вируса синтезируются. В итоге, все вирусные компоненты соединяются и появляются новые вирусные частицы.

КД: Откуда они появляются?

ЭПЭ: Вирус или разрушает клетку или, в случае ретровирусов, вирусные частицы имеют более организованный выход путем отпочкования от клеточной мембраны. Но это не то, что происходит с вирусом иммунодефицита. В отличие от ретровирусов, говорят, что ВИЧ разрушает клетки.

КД: Хорошо, а как насчет ВИЧ-частиц? Вы полагаете, что они не являются вирусом?

ЭПЭ: Для доказательства существования вируса Вам нужно сделать три вещи. Во-первых, вырастить клетки и найти частицу, которая, по Вашему предположению, может быть вирусом. Очевидно, по меньшей мере, эта частица должна выглядеть, как вирус. Во-вторых, Вы должны изобрести способ отделения этой частицы, для того, чтобы Вы могли разделить ее на части и в точности проанализировать, из, чего она сделана. Затем Вам нужно доказать, что частица может производить свои верные копии. Другими словами, что она может размножаться.

КД: Разве Вы не можете просто посмотреть в микроскоп и сказать, что в культуре имеется вирус?

ЭПЭ: Нет, Вы не можете. В этом-то и заключается вся суть постановки вопроса о вирусе. Не все частицы, которые выглядят, как вирусы являются вирусами. Вы должны доказать, что любая частица, которую Вы обозначаете, может на самом деле производить свои копии. Нет размножения - нет вируса. Я сожалею, но это чрезвычайно важное положение. Никто, особенно вирусолог, не может себе позволить проигнорировать это.

КД: Кажется, что это имеет смысл. Я думаю, что было бы тяжело заболеть, подхватив частицу, которая не может себя воспроизводить.

ЭПЭ: Точно.

КД: Итак, в чем же исследования по СПИДУ были ошибочными?

ЭПЭ: Вопрос не в такой уж и большей степени в том, где исследования были ошибочными. Это больше вопрос о том, что было упущено. По какой-то непонятной причине не применялся известный десятилетиями старый метод ретровирусного выделения 6 , 7 , разработанный для изучения ретровирусов животных.

КД: Вы лучше объясните понятие ретровируса перед тем, как продолжать нашу беседу.   

ЭПЭ: Да, я должна. Как Вы, вероятно, знаете, заявляют, что ВИЧ - это ретровирус. Ретровирусы - это невероятно крошечные, почти шарообразные частицы, которые ...

КД: Насколько они малы?

ЭПЭ: Сто нанометров в диаметре.

КД: Насколько это мало?

ЭПЭ: Одна десятитысячная миллиметра. Миллионы их вполне бы комфортно разместились на головке булавки.

КД: Как Вы на самом деле можете видеть что-то настолько маленькое?

ЭПЭ: Вам нужен электронный микроскоп, с помощью которого мы узнаем размер и форму ретровирусных частиц. Узнаем то, что они почти круглые, и что у них есть внешняя оболочка, покрытая выпуклостями и внутренне ядро, состоящее из нескольких белков и РНК.

КД: Итак, если он существует, то ВИЧ является РНК-вирусом?

ЭПЭ: Да. Другое важное положение заключается в том, что ретровирусы непосредственно не используют свои РНК-планы/blueprint/для производства большего количества вируса. Согласно ретровирусологам, что ставит их отдельно от почти всех других вирусов - это то, что ретровирусы сначала производят ДНК-копию их РНК. Эта ДНК затем движется в клеточное ядро, где она становиться частью клеточной ДНК. Эта протяженность ДНК называется провирусом, и там он находиться в бездействии, возможно годами, пока что-то не активизирует клетку.

КД: Что происходит затем?

ЭПЭ: Провирусная ДНК копируется обратно в РНК, и именно эта, а не подлинная, РНК выдает инструкции по производству необходимых белков для формирования новых вирусных частиц.

КД: Почему они называются ретровирусами?

ЭПЭ: Потому что долгое время биологи считали, что направлением информационного потока в клетках всех живых существ было "от ДНК к РНК", а оттуда к белкам, инструкции по синтезу которых выдает РНК. Если мы говорим, что это и есть направление «вперед», тогда то, что ретровирус сначала делает – это копирование своей информации «назад».

КД: Понятно.

ЭПЭ: Имеется еще одна вещь. Один из белков внутри ретровирусной частицы является ферментом, который катализирует этот процесс. Не удивительно, что он называется обратной транскриптазой.

КД: И это все?

ЭПЭ: Да, поэтому они называются ретровирусами.

КД: Вы упомянули десятилетиями старый метод выделения ретровирусов. О каком количестве десятилетий ведется речь?  

ЭПЭ: С 1940-х до поздних 1970-х годов. Понимаете ли, ретровирусы были среди первых открытых вирусов. Д-р Реутон Роуз /Reyton Rous/ из Рокфеллеровского Центра /Rockefeller Center/ в Нью-Йорке первоначально столкнулся с ними, когда он производил эксперименты над злокачественными мышечными опухолями у цыплят 8 . Не то, чтобы он мог в действительности видеть их. Это было в 1911 году. До изобретения электронного микроскопа и высокоскоростной центрифуги с этими вещами еще не начали справляться.

КД: С чем же в действительности справились?

ЭПЭ: Именно с ними [с электронным микроскопом и высокоскоростной центрифугой], что и привело к методу установления и очищения ретровирусных частиц.

КД: Это то же самое, что и выделить их?

ЭПЭ: Да. Для очищения частиц любого вида ученый должен выработать метод отделения частиц, которые он желает изучать, от всего иного.

КД: Как электронный микроскоп и высокоскоростная центрифуга сделали возможным очищение ретровирусов?

ЭПЭ: Электронный микроскоп позволил увидеть такие маленькие частицы. Другую и крайне важную роль играла высокоскоростная центрифуга. Было открыто, что ретровирусные частицы имеют физическое свойство, которое позволяет отделять их от другого вещества в клеточных культурах. Этим свойством является их плавучесть, и оно было применено для очищения частиц посредством процесса, называемого центрифугированием в градиенте плотности.

КД: Звучит усложнено. 

ЭПЭ: Технология усложненная, но концепция чрезвычайно проста. Вы приготавливаете тестовую пробирку, содержащую раствор сахарозы - обычного столового сахара. Но приготавливаете его так, чтобы он был слабым вверху, но постепенно становился более насыщенным, или более плотным, ко дну. Тем временем Вы выращиваете любые клетки, которые, как Вы думаете, могут содержать Ваш ретровирус, и, если Вы правы, ретровирусные частицы будут высвобождаться из клеток и продвигаться в жидкости культуры. Когда Вы думаете, что все уже готово, Вы сцеживаете образец жидкостей культуры и осторожно помещаете каплю на верхушку сахарного раствора. Затем Вы вращаете тестовую пробирку с чрезвычайно высокой скоростью. Это порождает огромные силы, и частицы, находящиеся в капле раствора, принуждаются продвигаться через сахарный раствор, пока они не достигнут точки, при которой их плавучесть помешает им проникать дальше. Другими словами, они дрейфуют вниз градиента плотности, пока они не достигнут точки, в которой их собственная плотность не будет соответствовать плотности сахарного раствора в этом участке. Когда они достигают этой точки, они все вместе останавливаются, или, говоря на вирусологическом жаргоне, это место, где они объединяются. Это объединение затем может быть выборочно извлечено и сфотографировано электронным микроскопом.

КД: И ретровирусные частицы объединяются в характерной точке?

ЭПЭ: Да. В растворах сахарозы они объединяются в точке с плотностью 1,16 гр/мл.

КД: Итак, осмотр при помощи электронного микроскопа говорит Вам, какую рыбку Вы поймали?

ЭПЭ: И не только это. Это единственный способ, при котором Вы можете узнать поймали ли Вы рыбку. Или вообще что-либо поймали.

КД: Это верно. А Монтанье и Галло не делали этого?

ЭПЭ: Это одна из многочисленных проблем. Монтанье и Галло действительно использовали метод объединения в градиенте плотности, но по некоторым неизвестным причинам они не опубликовали никаких электронно-микроскопических данных о веществе при 1,16 гр./мл, которое они и все остальные после этого называли «чистым ВИЧ». Это достаточно сбивает с толку, т.к. в 1973 году Институт Пастера/Pasteur Institute/ проводил собрание, на котором присутствовали ученые, некоторые из которых в настоящее время находятся среди ведущих ВИЧ-экспертов. На этом собрании метод ретровирусного выделения был тщательно обсужден, и фотографирование объединения в точке 1,16 градиента плотности было признано абсолютно необходимым.

КД: Но Монтанье и Галло опубликовали фотографии вирусных частиц.

ЭПЭ: Нет. Монтанье и Галло опубликовали электронные микроснимки нескольких частиц, которые, по их заявлению, были ретровирусами и были ВИЧ. Но фотографии не доказывали, что частицы являются вирусами, и существование ВИЧ не было доказано с помощью метода, представленного на собрании 1973 года.  

КД: А в чем заключался этот метод?

ЭПЭ: Я только что рассказала Вам обо всех его этапах. Это один-единственный существующий научный метод. Культивировать клетки, найти частицу, выделить частицу, разделить ее на части, узнать, что внутри, и затем доказать, что эти частицы в состоянии производить больше тех же самых частиц, с теми же составными частями, когда они добавляются к культуре неинфицированных клеток.

КД: Таким образом, перед тем, как появился СПИД, существовал хорошо проверенный метод доказательства существования ретровируса, но Монтанье и Галло не воспользовались им?

ЭПЭ: Они использовали некоторые методики, но они не осуществили все шаги, включая доказательство того, какие частицы, если таковые имеются, объединяются при 1,16 гр/мл градиента плотности - плотности, которая определяет ретровирусные частицы.

КД: Но как насчет их фотографий?

ЭПЭ: Электронные микроснимки Монтанье и Галло и все другие электронные микроснимки, опубликованные до марта этого года, являются фотографиями неочищенных клеточных культур. А не градиента. До марта этого года никто никогда не публиковал фотографию градиента плотности.

КД: Это то, что мы должны сделать для доказательства выделения ретровирусных частиц?

ЭПЭ: Да.

КД: Может ли полоса объединения 1,16 содержать другие вещества, чем ретровирусные частицы?

ЭПЭ: Да. Это другая причина, почему Вам нужна фотография. Для того чтобы видеть все, что происходит. Было известно задолго до начала эры СПИДа, что частицы, похожие на ретровирусные, являются не единственным материалом, который может найти дорогу в эту часть градиента плотности. Крошечные кусочки клеток, некоторые из которых опознаваемы как внутренние структуры клеток или как просто клеточные обломки, могут объединяться при 1,16 гр./мл. И некоторые из этих веществ могут содержать нуклеиновые кислоты и принимать вид ретровирусных частиц.

КД: Что такое нуклеиновые кислоты?

ЭПЭ: ДНК и РНК.

КД: Однако, конечно, если ретровирусные частицы высвобождаются из клеток без их разрушения, то, должно быть, можно предотвратить загрязнение клетками?

ЭПЭ: И да, и нет. Разумеется, ретровирусологи, производящие опыты на животных, были хорошо осведомлены об этой проблеме и настоятельно советовали обращаться с культурами осторожно и регулярно подкармливать их питательными веществами для сохранения жизнеспособности клеток. Поэтому они не распадаются. Но в случае с ВИЧ имеются дополнительные проблемы. Нам говорят, что ВИЧ цитопатичен /cytopathic/, а это означает, что он убивает клетки. Таким образом, было бы трудно утверждать, что предполагаемые вирусные частицы являются единственно вероятными частицами, плавающими в жидкостях культур или при 1,16 гр./мл. Другой запутывающий факт заключается в том, что во многих ВИЧ-экспериментах клетки умышленно разрушались экспериментатором, в качестве части эксперимента. Зная все это, является полной тайной, почему все исследователи ВИЧ пропускали решающий шаг электронного микрофотографирования градиента плотности 5 .

КД: Может ли это быть из-за того, что электронная микроскопия высоко специализирована и дорого стоит?

ЭПЭ: Это могло быть ранее, но не теперь. В течение, по меньшей мере, последних 20-ти лет электронный микроскоп использовался ежедневно в большинстве больниц для диагностики всех видов заболеваний. Кроме того, имеется множество электронных микроснимков ВИЧ-культур. И только до этого года, по неизвестным причинам, не было ни одного снимка градиента плотности.

КД: Хорошо. Давайте поговорим о фотографии градиента плотности, опубликованной в этом году. Что мы там видим?

ЭПЭ: Две группы, - одна франко/немецкая 9 и одна из Национального Института Рака Соединенных Штатов /US National Cancer Institute/ 10 , - опубликовали фотографии градиентов плотности. Во франко/немецком исследовании фотографии были сделаны в полосе объединения 1,16 гр./мл. Невозможно сказать, в какой плотности были сделаны фотографии в американском исследовании, но давайте предположим, что это верная для ретровирусных частиц плотность 1,16. Прежде всего, нужно сказать, что авторы этих исследований допускают, что их фотографии обнаруживают, что громадное большинство веществ в этом градиенте плотности является клеточным. Авторы описывают все это вещество, как «не-вирусное», или как «поддельный» вирус или «микровезикулы».

КД: Что такое микровезикулы?

ЭПЭ: Инкапсулированные фрагменты клетки.

КД: Есть ли какие-либо вирусные частицы на этих фотографиях?

ЭПЭ: Имеется несколько частиц, о которых исследователи заявляют, что они ретровирусные частицы. На самом деле, они утверждают, что это ВИЧ-частицы, но не предоставляют никаких тому свидетельств.

КД: Много ли там этих ВИЧ-частиц?

ЭПЭ: Нет. Полоса объединения должна содержать миллиарды, и когда Вы делаете электронный микроснимок, то они должны заполнять его весь.

КД: Таким образом, это объединенное вещество содержит только несколько ВИЧ-частиц, и с точки зрения ВИЧ-частиц это вещество довольно нечистое?

ЭПЭ: Да.

КД: Комментируют ли это эксперты?

ЭПЭ: Они говорят, что клеточное вещество «совместно очищается» с ВИЧ-частицами.

КД: Скажите, те несколько частиц, которые считаются ВИЧ, похожи ли они на ретровирус?

ЭПЭ: Они имеют только самое неуловимое сходство с ретровирусными частицами. Наверняка они выглядят более похожими на ретровирусные частицы, чем все другие частицы и вещества, но даже если бы они выглядели идентично с ретровирусными частицами, Вы не можете сказать, что это ретровирусы. Даже Галло допускает существование частиц, объединяющихся в полосе 1,16 гр./мл и имеющих вид и биохимические характеристики ретровирусов, но не являющихся ретровирусами, т.к. они не в состоянии размножаться 11 .

КД: Хорошо, но помимо этого, какова разница между этими частицами и настоящими ретровирусными частицами?

ЭПЭ: Галло и все другие вирусологи, так же как и Ганс Гельдерблом /Hans Gelderblom/, который произвел большинство электронно-микроскопических исследований ВИЧ, согласны в том, что ретровирусные частицы почти сферичны по форме, имеют диаметр 100-120 нанометров и покрыты выпуклостями 12 , 13 . Частицы, в отношении которых две группы заявляют, что это ВИЧ, не сферичные, не имеют диаметра меньше, чем 120 нм, и, в действительности, многие из них имеют наружные диаметры, превышающих вдвое размер, допущенный для ретровируса. И не одна из них не выглядит как имеющая выпуклости.

КД: Наверняка размер не может быть настолько решающим, не так ли? Многие биологические создания имеют диапазон размеров. Как насчет людей? Имеется много людей вдвое крупнее других людей. Но, все же, все они люди. 

ЭПЭ: Что является верным для людей, не является таковым для ретровирусов. Для начала, ретровирусы не должны расти. Они рождаются взрослыми. Таким образом, корректным было бы сравнение между взрослыми людьми. Не так уж и много 12-ти футовых (около 4 метров) людей. В действительности, самый высокий из когда-либо отмеченных человек был 8 футов 11 дюймов (около 3 метров). Но здесь речь идет не только о размере.

КД: О чем еще?

ЭПЭ: Если мы предположим, что частицы, обнаруженные и франко-немецкой, и американской группами, найдены при правильной ретровирусной плотности, тогда частицы, найденные обеими группами должны иметь одну и туже плотность - 1,16 гр./мл. Если Вы измерите наибольший и наименьший диаметры частиц на электронных микроснимках, в отношении которых заявляют, что это ВИЧ-частицы, и подсчитаете средний диаметр и, для поддержания дискуссии, предположите, что все они сферичные, то в таком случае франко-немецкие частицы будут в 1,14 раза больше истинных ретровирусных частиц, а американские частицы будут в 1,96 раза больше. Теперь для перевода этого в объемы мы должны возвести в куб пропорцию диаметра. Таким образом, если мы берем 120 нм как верхний предел для диаметра ретровирусных частиц и производим вычисления, то франко-немецкие частицы имеют объем больше на 50 % , чем ретровирусные частицы, а американские частицы имеют объем больше на 750 %. И американские частицы в 5 раз объемнее, чем франко-немецкие.

КД: О чем это говорит нам?

ЭПЭ: Это говорит нам о том, что франко-немецкие и американские частицы должны содержать массу, на 50% или 750% больше, чем истинные ретровирусные частицы.

КД: Почему это?

ЭПЭ: Потому что удельный вес – это пропорция между массой и объемом. Если объем увеличивается на какое-то число, для поддержания того же удельного веса масса должна увеличиться на тоже количество.

КД: Хорошо, какова Ваша точка зрения?

ЭПЭ: Суть в том, что любая истинная ретровирусная частица содержит фиксированное количество РНК и протеина. Не больше и не меньше. Если это так, то эти частицы сделаны из гораздо большего количества вещества, чем истинные ретровирусы. Это значит, что если эти частицы разного размера действительно являются ВИЧ-частицами, то в таком случае ВИЧ не может быть ретровирусом. Единственно приемлемым иным объяснением может быть то, что электронные микроснимки сделаны не на полосе объединения при 1,16 гр./мл. Если это так, у нас нет другого выбора, как переопределить ретровирусы и, что более важно, не рассматривать полосу объединения 1,16 в качестве ВИЧ. Но если мы это сделаем, то все исследования, произведенные по ВИЧ, использовавшие эту полосу объединения, не могут применяться, т.к. все считают ее чистым ВИЧ. Это означало бы, например, что эта полоса объединения не может использоваться для получения белков и РНК в качестве диагностических веществ, для доказательства ВИЧ-инфекции.

КД: Вы упомянули, что у частиц нет выпуклостей. Насколько существенно их отсутствие?

ЭПЭ: Все эксперты по СПИДу согласны, что выпуклости абсолютно необходимы для ВИЧ-частиц, чтобы присоединяться к клетке. В качестве первого шага в инфицировании этой клетки. Таким образом, нет присоединения - нет инфекции. Все специалисты заявляют, что выпуклости содержат протеин, называемый gp120, который является крюком на выпуклостях, при захвате поверхности клетки для ее инфицирования 14 . Если ВИЧ-частицы не имеют выпуклостей, каким образом ВИЧ способен размножаться?

КД: Вы имеете в виду, что он не может закрепиться на клетке для проникновения внутрь?

ЭПЭ: Точно. Если он не может размножаться, ВИЧ не является инфекционной частицей.

КД: Мне это кажется серьезной проблемой. Что ответили на это специалисты?

ЭПЭ: Они избегают этого. Проблема выпуклостей не является чем-то новым. Немецкая группа привлекла к этому внимание в конце 80-х годов и вновь в 1992 году 15 , 16 . Как только ВИЧ-частица освобождается из клетки, все выпуклости исчезают. Этот единичный факт имеет большое количество ответвлений. Например, три четверти всех протестированных гемофиликов являются позитивными на ВИЧ-антитела. И утверждается, что больные гемофилией приобретают это в результате ВИЧ-инфицирования от примесей зараженного фактора VIII, который им нужен для лечения отсутствия у них сворачиваемости крови. Проблема заключается в том, что фактор VIII производиться из плазмы. То есть из крови, очищенной от клеток, что означает, что если какие-либо ВИЧ-частицы находятся в факторе VIII, то они должны свободно плавать в растворе. Но если свободный от клеток ВИЧ не имеет выпуклостей, то эти ВИЧ не способны проникнуть в новые клетки для их инфицирования.

КД: Тогда как Вы объясняете ВИЧ-антитела и СПИД у больных гемофилией? 

ЭПЭ: Мои коллеги и я опубликовали несколько работ, обсуждающих альтернативные объяснения, включая детальный анализ гемофилии в статье, написанной по заказу в 1995 году для специального номера журнала "Джинетика" /Genetica/ 17 , посвященного полемике по проблемам ВИЧ/СПИДа.

КД: Я должна признаться, что для меня является чрезвычайно трудным принять то, что больные гемофилией не были инфицированы через зараженные концентраты для сворачивания. И держу пари, гемофиликам это также трудно. 

ЭПЭ: К сожалению, это верно, но, возможно, я смогу убедить Вас одним небольшим и простым объяснением. Скажите мне вот что. Если кто-то ВИЧ-позитивный порезался и истекает кровью, как долго кровь остается инфекционной? Вне тела?

КД: Согласно тому, что я читала, только несколько часов в большинстве случаев. 

ЭПЭ: И это почему?

КД: Потому что ВИЧ  высыхает и умирает. Разумеется, это то, что говорят в ЦКЗ (Центрах по Контролю над Заболеваниями) /CDC/ 18 .

ЭПЭ: Хорошо. Позвольте мне спросить Вас вот что. Как производится фактор VIII?

КД: Из донорской крови.

ЭПЭ: Правильно. Вы когда-нибудь видели бутылочку фактора VIII?

КД: Нет.

ЭПЭ: Хорошо. Я расскажу Вам. Он поступает в качестве сухого, похожего на хлопья, желтоватого порошка, и к моменту его использования, ему, по меньшей мере, уже несколько месяцев. Вы понимаете проблему?

КД: Да. Если он сухой и настолько старый, то любой ВИЧ в нем должен быть давным-давно мертвым.

ЭПЭ: Точно. Поэтому, как же фактор VIII может вызывать ВИЧ-инфекцию и СПИД у больных гемофилией?

КД: Я не знаю, но я думаю я начинаю понимать, почему Ваша группа не в милости. Пожалуй, нам лучше не углубляться в дискуссию о гемофилии. Почему Вы думаете, что до настоящего времени большинство специалистов по СПИДу с довольно легкой душой считали вещество при плотности 1,16 чистым ВИЧ?

ЭПЭ: Я думаю, это было бы преждевременным предположить, что эти фотографии изменили чье-либо мнение о 1,16 гр./мл порции градиента плотности, как о чем-либо, кроме чистого ВИЧ.

КД: Хорошо, как Ваша группа отнеслась к этим фотографиям?

ЭПЭ: На основании этих фотографий нет причины заявлять, что это вещество чистое, или что оно содержит частицы, похожие на ретровирусные, не говоря уже о ретровирусе или, что более важно, о специфическом ретровирусе ВИЧ. И это оправдывает ту позицию, которую мы всегда занимали с самого начала. И позицию, которую мы давно предали печати - о том, что нет свидетельств, доказывающих выделения ретровируса у СПИД-пациентов или у людей с риском СПИДа.

КД: Хорошо. Давайте оставим в стороне мартовские фотографии и поговорим о том, что мы можем логически вывести из того, что было известно ранее. Насколько прочным является существовавшие до марта свидетельство того, что ВИЧ существует?

ЭПЭ: В отношении частиц все свидетельства основаны на электронных микроснимках целых клеточных культур. А не градиентов плотности. Поэтому мы можем сказать, что клеточные культуры содержат большое разнообразие частиц, некоторые из которых объявлены похожими на ретровирусные частицы. Вот и все. Не было получено более никаких данных о частицах. Ни очистки, ни анализов, ни доказательства о размножении. Несколько исследовательских групп, включая Ганса Гельдерблома/Hans Gelderblom/ и его коллег из института Коха/Koch Institute/ в Берлине, которые специализируются в этой области, докладывали, что в этих культурах имеется не только один тип частиц, а ошеломляющее множество частиц 13 , 19 , 20 . Это поднимает несколько вопросов. Если одна из частиц в этих культурах действительно является ретровирусом, который эксперты называют ВИЧ, чем являются все остальные? Если ВИЧ-частицы происходят из тканей СПИД-пациентов, откуда появились все другие? Какие из этих частиц объединяются при 1,16 г/мл? Если ВИЧ-частицы вызывают СПИД, почему одна из несколько других частиц тоже не могут вызывать СПИД? Почему не все частицы вызывают СПИД? Или почему ни СПИД, ни эти культуры не являются причиной появления частиц? И когда дело касается ВИЧ, специалисты по ВИЧ не могут даже прийти к одному мнению, что же такое ВИЧ-частица. Имеются три подгруппы ретровирусов, и ВИЧ был классифицирован различными исследовательскими группами по двум из этих подгрупп, так же как и по трем различным видам. 

КД: И куда это нас ведет?   

ЭПЭ: Мы все еще не знаем, чем является любая из этих частиц. У нас нет определенной частицы, доказанной, что она является ретровирусом, чтобы взять из нее протеины и РНК для использования в тестах на инфекцию у людей или для проведения экспериментов по выяснению, что происходит, если на самом деле имеется вирус, вызывающий СПИД.

КД: Ладно. Давайте предположим, что мы действительно имеем фотографию градиента плотности, и что она ничего кроме тысячи частиц, все из которых правильного размера и формы, с выпуклостями, чтобы называться ретровирусными частицами. Давайте перейдем к тому, что должно быть сделано далее.    

ЭПЭ: Следующий шаг - это разрушить частицы, узнать какие белки и РНК в них, доказать, что один из белков является ферментом, который превращает РНК в ДНК, и, в конце концов, взять побольше градиента плотности и доказать, что когда ЧИСТЫЕ частицы, введены в девственную клеточную культуру, наружу выходят точно такие же частицы, состоящие из тех же составных частиц.

КД: А было ли это сделано?

ЭПЭ: Нет, но возможно я смогу объяснить суть дела более ясно, говоря о том, что уже было сделано. О некоторых экспериментах Галло 1984 года.

КД: Не выглядит ли 1984 год несколько древним?

ЭПЭ: Нет, потому что тогда были проведены лучшие исследования по выделению ВИЧ. Эти эксперименты жизненно важны, потому что все то, во что мы верим, и чему нас учат о ВИЧ, основано на том, что случилось аж тогда.

КД: Все?

ЭПЭ: Да, все без исключения. На этих экспериментах основано и то, что была выделена ВИЧ-частица, и поэтому на них основана любая заявка о ее существовании. ВИЧ белки, использующиеся в тестах на антитела. РНК, использующаяся особенно для диагностирования детей, инфицированных ВИЧ, и в настоящий момент использующаяся для измерения так называемой вирусной нагрузки. И так далее. Но вопрос в том, достаточно ли хороши эти эксперименты?

КД: Достаточно хороши?

ЭПЭ: Достаточно хороши для заявления о существовании уникального ретровируса, называемого ВИЧ, который вызывает СПИД.

КД: Хорошо. Расскажите нам об экспериментах Галло. Почему, в любом случае, он интересовался СПИДом?

ЭПЭ: К 1984 году Галло уже потратил более 10 лет на изучение ретровирусов и рака. Он был одним из многих вирусологов, захваченных десятилетием борьбы против рака президента Никсона.  В середине 70-х годов Галло заявил, что он открыл первый человеческий ретровирус у пациентов с лейкемией. Он заявлял, что его данные доказывают существование ретровируса, который он называл HL23V 11 , 21 . В этом случае, точно как позднее он сделает это для ВИЧ, Галло использовал реакцию на антитела для «доказательства» того, какие белки в культурах были вирусными белками. А вскоре после этого другие исследователи объявили о нахождении таких же антител у многих людей, которые не болели лейкемией. Однако несколько лет спустя после этого было показано, что те же самые антитела встречаются в естественной условиях, и что они были направлены против многих веществ, которые не имели ничего общего с ретровирусом 22 , 23 . Затем стало ясно, что HL23V был большой ошибкой. Не было никакого ретровируса HL23V. Таким образом, данные Галло обернулись позором, и HL23V в настоящий момент угас. Что для нас, однако, интересно – так это то, что свидетельство, используемое для доказательства существования HL23V- это тот же вид свидетельств, высказываемых для доказательства существования ВИЧ. В действительности же, свидетельство для HL23V было лучшим, чем для ВИЧ.

КД: Каким образом лучшим?

ЭПЭ: Дело в том, что в отличие от случая с ВИЧ, Галло обнаружил обратную транскриптазу в свежей ткани. Без выращивания культур. И, кроме того, он опубликовал электронные микроснимки градиента плотности вещества, присутствующего при 1,16 гр./мл.

КД: Но все-таки, это оказалось ложной тревогой?

ЭПЭ: Даже Галло больше не говорит о HL23V. Но в 1980 году он объявил, что он открыл другой ретровирус. Это были еще одни данные того же рода о пациентах с лейкемией, и на этот раз он назвал его HTLV-1 и заявил, что этот ретровирус приводит к чрезвычайно редкой форме лейкемии, которую Галло теперь называет лейкемией взрослой Т4-клетки, ATL /adult T4 cell leukaemia/. В действительности, имеется несколько очень интересных параллелей и парадоксов между ВИЧ и HTLV-1.

КД: В чем они заключаются?

ЭПЭ: Говорится, что они инфицируют одни и те же клетки и распространяются одним и тем же способом. И все же, в отличие от ВИЧ, HTLV-1 не вышел за пределы того, где он был открыт. Наибольшее распространение HTLV-1 докладывалось в Африке и Южной Японии, и это территории, где он оставался. Это длится на протяжении более длительного срока, чем мы имеем СПИД, и не забывайте, что, хотя говорится, что этот вирус приводит к лейкемии, менее чем 1% людей с позитивными результатами теста когда-либо заболели лейкемией. Даже через сорок лет. Но я отвлеклась. Что я собиралась сказать, так это то, что у многих из первых СПИД-пациентов был рак, известный как саркома Капоши /Kaposi's sarcoma/, также как и низкое количество тех же самых Т4-клеток, которые присутствуют в чрезмерном количестве при ATL. Это стало известно, т.к. технология подсчета различных классов лимфоцитов возникла почти в то же время, когда появился СПИД.

КД: Выдвигалась гипотеза, что ВИЧ убивает Т4-клетки?

ЭПЭ: Да, было слишком рано делать это в отношении ВИЧ, но выдвигалась гипотеза, что нечто убивает их. Позднее Галло действительно начал полагать, что виновником может быть HTLV-1, но эта теория была проблематичной, т.к. HTLV-1 якобы вызывал лейкемию со слишком большим количеством Т4-клеток. К тому же, несмотря на большую распространенность антител к HTLV-1 в Южной Японии, там не было ни одного случая СПИДа. Однако, т.к. мужчины-геи со СПИДом имели такое большое число случаев рака саркомы Капоши, и т.к. казалось, что нечто поражало их Т4-лимфоциты, Галло упорствовал в попытке найти ретровирус для объяснения всего этого.

КД: Что же случилось дальше? 

ЭПЭ: Галло и его коллеги произвели большое количество экспериментов, которые достигли высшей точки в работах, опубликованных подряд в журнале "Сайнс" в мае 1984 года. Это было через год после того, как французы опубликовали свое научное исследование также в журнале "Сайнс". Группа Галло начала работу с выращивания лимфоцитов у СПИД-пациентов, но, очевидно, ни одна из культур не произвела достаточно обратных транскриптаз, чтобы убедить Галло в присутствии ретровируса. В то время у Галло работал чешский исследователь Микулас Поповик /Mikulas Popovic/, и Поповик вместе с Галло договорились смешать растворы культур от 10 СПИД-пациентов и добавить это к культуре клеток с лейкемией. Клетки с лейкемией, которые они использовали в этой культуре, были получены годами раньше от пациента с ATL. Когда они проделали это, то стало производиться достаточно обратных транскриптаз, чтобы убедить Галло и Поповика в том, что теперь они действительно имели ретровирус.

КД: Вы имеете в виду, что ретровирус не выращивался бы в индивидуальных культурах от СПИД-пациентов, но выращивался, когда образцы были перемешаны и культивированы?

ЭПЭ: Да.

КД: Не выглядит ли это слегка запутанным? Как микроб может это делать? Несомненно, если он присутствует в одном из образцов, и если культуры сделаны тем же самым образом, он должен выращиваться так или иначе?

ЭПЭ: Предположим.

КД: И если Вы смешаете все образцы, то как Вы будете знать, у кого изначально был вирус? Он мог бы поступить только от одного пациента. Когда-либо Галло спрашивали об этом?

ЭПЭ: Да спрашивали, и в телевизионной документальной передаче 1993 года он говорил, что его не волнует, поступил ли вирус от одного пациента, или от совокупности пациентов.

КД: Разве Вы не говорили, что клетки с лейкемией, использовавшиеся в культурах, были исходно получены от пациента с лейкемией взрослой Т4-клетки? 

ЭПЭ: Да.

КД: Тогда, конечно же, эти культуры должно быть уже содержали множество  Т4-клеток?  

ЭПЭ: Это верно.

КД: Если эти культуры были сделаны из Т4-клеток, и если ВИЧ убивает эти клетки, то как же можно ожидать от убивающего клетки вируса, что он будет выращиваться?  

ЭПЭ: Это еще одна из проблем ВИЧ-теории СПИДа. Хотя говорят, что ВИЧ убивает Т4-клетки и делает людей иммуно-дефицитными, а это то, что обозначает «ПИД» (приобретенный иммунодефицит) в аббревиатуре СПИД, и линия клеток с лейкемией, и ее Н9-клон, который Поповик в конечном счете произвел, бессмертны, даже когда они инфицированы ВИЧ. Это означает, что скорее, чем поражаться ВИЧ, клетки будут позволять тому, что считается ВИЧ, расти неограниченно. Клон Н9 широко используется и в исследованиях и в промышленности для производства того, что считается ВИЧ-протеинами, для использования в китах теста на антитела.

КД: Хорошо. Что действительно Галло сделал, для доказательства того, что он выделил новый ретровирус у больных СПИДом?

ЭПЭ: Если Вы читали первую работу, то, о чем было заявлено как о выделении, состояло из электронно-микроскопических фотографий нескольких частиц в культурах, а не в градиенте, нахождения обратной транскриптазы и наблюдения того, что некоторые антитела присутствующие у больного гемофилией, так же как и у кроликов, реагировали с некоторыми белками в клетках культур.

КД: Об этом докладывалось как о выделении вируса?

ЭПЭ: Да.

КД: Является ли это действительно выделением? 

ЭПЭ: Нет. Выделение означает отделение от всего иного. А не просто выявление какого-то феномена. Единственный способ доказать существование инфицирующего агента – это выделить его. Это как раз то, о чем идет дискуссия.

КД: Да. Но выделен он или нет, как Вы ответите на заявление Галло о том, что его культуры вырастили ретровирус? 

ЭПЭ: Позвольте мне повторить, что вопрос не в выделении. Галло не выделил вирус. Не было электронных микроснимков образца объединения, в котором ожидалось бы показывать наличие ничего кроме ретровирусных частиц. Да и как они могли бы быть там? Ведь вообще не было электронной микроскопии образца объединения. Только фотографии клеток с дюжиной или около того частиц, лежащих неподалеку, но не было экстракций и анализов, и доказательства того, что эти частицы могли размножаться в идентичных копиях. Но то, о чем мы обязаны спросить, так это было ли у Галло вообще доказательство для того, чтобы говорить, что он наблюдал ретровирус. Нам представляется, что не было. И поэтому здесь чрезвычайно важно заявить, что нахождение частиц и обратной транскриптазы не является доказательством присутствия ретровируса.

КД: Вы сказали, что ретровирусные частицы содержат обратные транскриптазы.    

ЭПЭ: Да, они содержат. На самом деле, обратная транскриптаза была открыта в ретровирусах, но имеется ловушка. Ловушка в двух вещах. Это тот способ, каким доказано присутствие ОТ, а также тот факт, что ОТ не уникальна для ретровирусов.

КД: ОТ?

ЭПЭ: Аббревиатура для обратной транскриптазы. Существование ОТ доказано косвенно. Путем добавления немного РНК в культуру и наблюдения за тем, появляется ли ДНК, несущая соответствующую последовательность.

КД: Вы имеете в виду, что присутствие ОТ выводится из способности культуры совершать именно этот трюк? 

ЭПЭ: Да. Она измеряется демонстрированием процесса обратного транскрибирования. Как и многие ферментные тесты, тест на обратную транскриптазу измеряет то, что фермент делает, а не сам фермент. Таким образом, в случае с ОТ тест измеряет продукцию ДНК, скопированной с синтетического фрагмента РНК, введенного в культуры. Проблема в том, что ОТ - не единственная вещь, которая в состоянии проделать этот трюк, как Вы его назвали. Другие ферменты, обычные клеточные ферменты, тоже могут проделать его. На самом деле, они проделывают его очень хорошо с той же самой синтетической РНК, которую все исследователи ВИЧ вводят в свои культуры для копирования в ДНК 24 и для того, чтобы заявлять, что их культуры содержат ВИЧ-ОТ и соответственно ВИЧ. И более того, когда Вы читаете литературу по СПИДу, становится очевидным, что некоторые исследователи, опубликовавшие заявления о том, что они выделили ВИЧ, не сделали ничего большего, чем определили ОТ.

КД: Это совершенно приводит в замешательство.

ЭПЭ: Имеется гораздо больше всего по поводу ОТ. Например, по словам Гарольда Вармуса /Harold Varmus/, - Нобелевского лауреата и главы Национального института здоровья /National Institutes of Health/, - ОТ сами по себе также присутствуют в нормальных клетках. И бактерии имеют ОТ. И известно, что некоторые из химических веществ, которые являются обязательными компонентами этих культур, являются причиной того, что нормальные лимфоциты осуществляют обратную транскрипцию. А клетки с лейкемией могут также проделать тот же самый трюк без посторонней помощи, когда их не культивируют с такими химическими веществами или с клетками от больных СПИДом.

КД: В таком случае имеется много возможных причин ОТ?

ЭПЭ: Да, и имеется еще кое-что. Не забывайте, что Галло и Поповик использовали клетки Н9 для демонстрации существования того, что, как они заявляли, было новым ретровирусом. Но, как я сказала ранее, если Вы проследите происхождение линии клеток Н9, то увидите, что она происходит от клеточной линии HUT78 - клеточной линии, которая начала жизнь от больного, имеющего, по словам Галло, форму злокачественной опухоли, вызванной HTLV-1. Если эта злокачественная опухоль вызывается HTLV-1, тогда HTVL-1 и его ОТ будут в тех самых клетках, которые Галло использовал для доказательства присутствия ВИЧ.

КД: Но, разумеется, никто не стал бы искать новый ретровирус, используя клетки, которые уже содержат другой ретровирус? 

ЭПЭ: Вы бы подумали, что нет, особенно потому, что годом ранее Галло опубликовал научную работу в журнале "Нейче" с докладом о генетических последовательностях HTLV-1 в клеточной линии, из которой в конечном счете происходили клетки Н9 25 .

КД: Следовательно, данные по использованию ОТ не выглядят достоверно?

ЭПЭ: Проблема с ОТ - это та же проблема, что и со всеми другими свидетельствами. В точности, как с частицами, которые сфотографировал Галло. Они могли бы быть частицами ретровирусов, обратная транскрипция могла бы быть вызвана ОТ ретровирусов, но «могла бы» - это не научное доказательство. Вы не можете выстраивать научную теорию, основываясь на том, что «могло бы» произойти.

КД: Но даже если так, Элени, как Вы можете отбросить частицы? Они настолько убедительные. Как Вы можете убежать от того факта, что независимо от того, насколько далеко Галло и все остальные отошли от традиционного метода выделения ретровируса, в этих культурах имеются частицы, и что многие очень важные люди считают их частицами ретровирусов.

ЭПЭ: Я ценю Вашу мысль, но я считаю, что частицы должны быть рассмотрены со значительного количества сторон зрения. Частицы, похожие на ретровирусные, практически вездесущи. В 70-х годах такие частицы часто наблюдались в человеческих тканях с лейкемией, в культурах эмбриональных тканей и в большинстве животных и человеческих плацент. Это имеет важность, т.к. клеточная линия Н9 сделана из клеток с лейкемией, а также потому, что Монтанье  получил свои электронные микроснимки с культур, сделанных из лимфоцитов крови пуповины. Имеется также большая группа ретровирусных частиц, классифицированных как частицы С-типа, которые обнаруживаются в рыбах, змеях, червях, фазанах, перепелах, куропатках, индейках, древесных мышах, агути, солитерах, насекомых, так же как и млекопитающих. А среди его многих официальных представлений, ВИЧ был описан как Монтанье, так и Галло в качестве частицы С-типа 26 . Также имеется электронно-микроскопическое исследование, официально сообщенное в 1988 году О’Хара /O’Hara/ и его коллегами из Гарварда 27 . Они изучали увеличенные лимфатические узлы у пациентов со СПИДом и без и обнаружили «ВИЧ»-частицы у 90% представителей обеих групп. Они вынуждены были допустить, что частицы сами по себе не доказывают инфицирование ВИЧ.

КД: Хорошо. Давайте оставим частицы. Как насчет антител, которые реагировали с клетками в культурах? Наверняка, это должно означать нечто, что обычно не присутствует? Не будет ли это соответствовать ретровирусному инфекционному агенту?

ЭПЭ: Это могло бы соответствовать, но опять таки имеется одно замечание. Попросту невозможно доказать, что белки принадлежат ретровирусу, или что антитела вызваны ретровирусом, или заявлять о доказательстве выделении ретровируса только потому, что несколько веществ реагируют вместе в тестовой пробирке.

КД: Не могли бы Вы объяснить это немного больше, пожалуйста?

ЭПЭ: Вновь, давайте не толковать данные дальше, чем это позволяет делать хорошая наука. Эксперименты, сообщенные в первой научной работе Галло, говорят нам о том, что несколько антител, присутствующих у пациентов с гемофилией, также как и у кроликов, реагировали с некоторыми белками в Н9-клетках, культивированных с лимфоцитами от СПИД-пациентов 1 .

КД: Какие это данные?

ЭПЭ: Это те данные, над которыми мы должны поработать. Важно то, как мы интерпретируем данные. В данном случае, Галло считал антитела решающим свидетельством в том, что он называл выделением ВИЧ. Как мы об этом узнали? По двум причинам. Во-первых, это то, о чем мы уже сказали. Галло знал, что существуют частицы, которые выглядят в точности как ретровирусы, которые объединяются в полосе 1,16 гр./мл, и которые содержат ОТ, но которые не воспроизводятся. Поэтому, чем бы они ни были, независимо от того, как они возникли, они не могут быть вирусами. Во-вторых, мы знаем это, поскольку в одной из научных статей Галло он в действительности рассуждает о необходимости иметь специфические агенты, чтобы идентифицировать частицу как вирус. И под этим он подразумевал специфические антитела или протеины. Гипотеза Галло заключается в том, что имеется вирус, вызывающий СПИД, что он чужеродный, и что поэтому, когда он инфицирует пациента, пациент вырабатывает антитела к вирусу.

КД: Следовательно, это работает назад, также как и вперед? Вирус производит антитела, а антитела могут быть использованы для указания на вирус?

ЭПЭ: Нет. В этом-то и проблема. Антитела не работают в обратном направлении. Мы поймем, почему это так через минуту. Важная вещь при этом не забыть, на какой вопрос мы пытаемся ответить. Мы пытаемся определить, какие протеины являются уникальными составными частями ретровирусной частицы. Для меня существует только один способ сделать это. И это легко. Мы определяем вирусные протеины точно так же, как мы определяем наши руки и ноги. Или наши почки.

КД: Имея в виду что?          

ЭПЭ: Мои анатомические частицы и части тела являются моими, потому что они часть меня. И внутри и снаружи. Если одна из моих почек заболела и должна быть удалена, то первое, что должен сделать хирург перед тем, как я лягу на операционный стол - это проверить и убедиться, что это я. С вирусами то же самое. Вирусные протеины - это протеины, которые выходят из частиц, доказанных, что они являются вирусами. Это так просто. Если Вы хотите определить протеин ретровирусной частицы, то вначале Вы обязаны доказать, что у Вас ЕСТЬ ретровирусная частица.

КД: Антитела слишком уж не точны?

ЭПЭ: Антитела не точны, но здесь речь не о них. Антитела не относятся к делу. Вы доказываете, что протеины приходят из вирусной частицы путем ее выделения, а затем рассечения. Вы не докажете, что протеины являются составными частями вирусной частицы путем выполнения химических реакций на том, что по существу является супом из культур. С этим ничего не поделаешь. Таким образом, что если несколько протеинов и антител прореагируют? Имеется много причин, почему эти реакции могли бы иметь место.

КД: Например?

ЭПЭ: Существует много антител, и антитела к одной вещи могут реагировать и реагируют с другими вещами 28 , 29 . Иммунологи называют это перекрестной реакцией. Это факт Природы, и это порождает проблемы, потому что антитело, реагирующее с протеином в культуре, могло бы точно также быть антителом, произведенным к чему-то совершенно чуждому. Вполне вероятно - к чему-то не находящемуся даже в культуре. Переводя это на ясный язык, антитела принимают других партнеров. Мой коллега Вал Тюрнер /Val Turner/ принял термин «неразборчивое» для объяснения этого поведения. Единственный способ доказать, что реакция, которую Вы видите, вызвана одним антителом, реагирующим с одним протеином - это сравнить реакции с тем, что, как Вы думаете, они должны означать. Что мы должны сделать, так это установить соотношение между реакциями и самим ВИЧ. Антитела специфичны к ВИЧ, если и только если они присутствуют лишь тогда, когда присутствует ВИЧ. 

КД: Но не присутствуют, если ВИЧ отсутствует?

ЭПЭ: Стопроцентная специфичность означает, что нет реагирующих антител, когда ВИЧ отсутствует. В настоящий момент, как я и мои коллеги это понимаем, использование антител для доказательства существования ретровируса – это и есть суть проблемы. Это очень важная часть нашей аргументации, поэтому я надеюсь четко изложить это очень важное сообщение .

КД: Я вся во внимании.

ЭПЭ: Я думаю о том, что произошло до сих пор. Имеется старый, логический, надежный, здравый метод доказательства существования ретровируса. Он базируется не на чем большем, как на определении ретровируса, как частицы, имеющей определенный размер, форму, внешний вид, составные части и способность к воспроизведению. Но по какой-то неизвестной причине этот метод был покинут в эпоху ВИЧ. Не спрашивайте меня почему, но это произошло. Вместо него мы видим в корне отличную коллекцию данных, включая частицы, не сфотографированные в градиенте плотности, и несколько свидетельств об обратной транскрипции либо в культуре, либо в веществе, которое объединяется в полосе 1,16 гр./мл. Ничто в этих данных не является доказательством того, что ретровирус существует в этих культурах. Сам Галло говорит об этом.

КД: Я слежу. Продолжайте. 

ЭПЭ: Затем идет идея об антителах. Если на самом деле имеется вирус, к тому же чужеродный, он должен индуцировать антитела у инфицированных им людей. Возможно, эти антитела действительно специфичны, что означает, что они выработаны исключительно в ответ на ВИЧ и реагируют с вирусными протеинами и ничем больше. Хорошо. Давайте предположим, что эта невероятная специфичность является фактом, и сделаем еще менее вероятное предположение.

КД: Да?

ЭПЭ: Давайте предположим, что, то, что считается верным для так называемых ВИЧ-антител, является верным для всех антител. Каждое из когда-либо произведенных антител вступает в реакцию только с тем, что стимулирует его производство, и больше ни с чем. Антитела к туберкулезным микробам вступают в реакцию только с туберкулезными микробами. Антитела к вирусу гепатита вступают в реакцию только с вирусом гепатита и т.д. Хорошо. У нас есть некоторые культуры тканей, происходящие от СПИД-пациентов, которые вступают в реакцию с антителами, находящимися в сыворотке СПИД-пациентов. Что дальше? Мы знаем, что СПИД-пациенты инфицированы многими различными агентами. Поэтому, если эти агенты или их частички присутствуют у СПИД-пациентов, то также вероятно, что они присутствуют в их клеточных культурах. Не поэтому ли верят, что лабораторные служащие рискуют при обработке этих образцами? И мы также знаем, что, несмотря на то, что СПИД-пациентов клеймят иммунодефицитными, все согласны с тем, что они имеют мириады антител к вещам всяческого рода. Включая антитела к человеческим Т-клеткам - клеткам, которые образуют культуры. Если Вы добавите несколько антител от пациентов того же вида к этим культурам, даже если каждое антитело вступает в реакцию только со своим напарником, не будете ли Вы ожидать увидеть огромное множество реакций между огромным множеством различных вещей?

КД: Я улавливаю Вашу точку зрения. Поскольку все, что Вы видите – это только реакции, Вы не можете точно сказать, что с чем реагирует.

ЭПЭ: Точно. Антитела реагируют, и вещи освещаются, но кто держит палец на выключателе? И ради этого аргумента мы ведь согласились, что каждое антитело направлено против одного агента и вступает в реакцию только с этим агентом. А что если мы вернемся обратно в настоящую жизнь, где антитела вступают в перекрестные реакции тоже?

КД: Я полагаю, что это большая путаница. Трудно сказать, откуда исходят любые протеины или антитела.

ЭПЭ: Абсолютно верно. И не нужно путать происхождение с составом. Наверняка Вы не сможете доказать происхождение протеина посредством реакции антитела. Почему реакция должна Вам говорить, что протеин происходит скорее из частицы, чем с Марса? Но Вы не сможете доказать идентичность тоже. Это потому, что антитела не работают в обратную сторону.

КД: Имеются ли какие-нибудь микробы у СПИД-пациентов, которые могли бы действительно реагировать так, как Вы сказали?

ЭПЭ: Да. Хороший пример - это вирус гепатита Б. Многие, а в случае с гемофилией - фактически все, СПИД-пациенты инфицированы вирусом гепатита Б (ВГБ/HBV). А ВГБ поражает не только клетки печени. Он также поражает Т-лимфоциты. И, как бы это ни могло показаться удивительным, вирус гепатита Б имеет фермент - обратную транскриптазу. И люди вырабатывают антитела на этот вирус ...

КД: Хорошо. Я уловила тенденцию.      

ЭПЭ: Но имеется еще кое-что по поводу экспериментов Галло. Для начала, сыворотка, которую Галло использовал в своих экспериментах, поступала от пациента с инициалами «Е.Т.» Но у ЕТ на самом деле не было СПИДа. У него было состояние, известное как пред-СПИД. То есть увеличение лимфатических узлов во многих частях тела. Но пред-СПИД вызывается многими инфекционными агентами, которые присутствуют, например, у геев, внутривенных наркоманов и больных гемофилией, даже когда не присутствует ничто из того, что называют ВИЧ.

КД: Поэтому ЕТ мог бы не иметь ВИЧ-антител?

ЭПЭ: Точно. А другой головоломкой являются кролики.

КД: Да. Я собиралась спросить об этом.  

ЭПЭ: Галло заявляет, что у него была сыворотка от кроликов, содержащая антитела, специфичные к ВИЧ. Только представьте на минуту сцену в лаборатории Галло. Они культивировали Н9-клетки с лимфоцитами от СПИД-пациентов, и, когда они приступили к определению того, какие протеины в их культурах происходят от предполагаемого вируса, они протянули руку на полку и вдруг, о чудо, они вытащили бутылку с этикеткой «специфичные к ВИЧ антитела». Как они сумели получить эти антитела? Это была их первая научная статья, но у них уже была бутылка, содержащая антитела кроликов, специфичные к вирусу, который они в тот момент пытались выделить впервые.

КД: Хорошо, и как они это сделали?

ЭПЭ: Они сказали, что они приготовили антитела кроликов путем неоднократного инфицирования кроликов ВИЧ. Но если они подготавливали антитела к ВИЧ, то они должны были инфицировать кроликов чистым ВИЧ 30 , а это вновь означает, что они были обязаны уже выделить то, что они теперь пытались выделить впервые. Это не имеет никакого смысла.

КД: Ладно, если они не вводили кроликам чистый ВИЧ, то что же они вводили?

ЭПЭ: В лучшем случае, если они использовали образец с полосы объединения, который они и все остальные считали чистым ВИЧ, свидетельством является то, что то, что они вводили, было бы чем-то близким к тому, что мы видим на франко-немецких фотографиях и на фотографиях Национального Института Рака США. Теперь любая иммунологическая книга скажет Вам, что протеины - это наиболее мощные из всех доступных вещества, вызывающие производство антител. Даже более мощные, если они представлены непосредственно в кровяном русле. Поэтому, производя инъекцию своего материала культур кроликам, даже если бы они и использовали образец с полосы объединения, Галло и Поповик подвергли бы своих кроликов множеству клеточных протеинов. Кролики затем выработали бы антитела ко всем этим протеинам, и, когда они добавили бы эти антитела к материалу, которым была произведена инъекция, конечно же, произошли бы реакции. Это в точности то, что бы Вы ожидали, но это не превращает в вирус материал, которым Вы производите инъекцию. И менее всего - в уникальный ретровирус.

КД: Хорошо. Я понимаю, что Вы говорите. Ваш довод заключается в том, что перед тем, как у него был бы вирус, Галло никоим образом не мог бы узнать, что у пациента ЕТ или у СПИД-пациентов, или кроликов имеются антитела, которые специфически опознавали бы ВИЧ-протеины.

ЭПЭ: Да. Перед тем, как у него был бы вирус, не было никакого способа узнать, что антитела к ВИЧ вообще существуют. Где бы то ни было. Даже для начала разговора о специфических антителах к специфическим ВИЧ-протеинам, Вы сперва должны доказать, что протеины являются составными частями похожей на ретровирусную частицы, которая в состоянии воспроизводиться. И единственный способ сделать это – так это выделить частицы и делать все остальное, что я описала. Вам нужен вирус ПЕРЕД тем, как Вы начнете искать протеины и антитела.

КД: Хорошо, что же такое, в конце концов, эти антитела у СПИД-пациентов, которые все

называют ВИЧ-антителами?

ЭПЭ: То, о чем мои коллеги и я спорим все эти годы, так это то, что нет свидетельств тому, что это ВИЧ-антитела. Единственный путь узнать, являются ли они ВИЧ-антителами – это провести эксперимент, сравнивая антитела и выделенный вирус. Это то, что означает иметь золотой стандарт. Использовать выделение вируса как полностью независимое средство определения, действительно ли здесь имеются настоящие специфичные ВИЧ-антитела. Подумайте о ВИЧ как о третейском судье. Если существуют антитела, специфичные к ретровирусу под названием ВИЧ, то они будут обнаруживать себя, вступая в реакцию только тогда, когда присутствует ретровирус под названием ВИЧ. Ничего не может быть проще. Теперь, хотя Вы это можете не осознавать, существует другая проблема. Могли бы иметься специфичные ВИЧ-антитела, но что если существуют тоже и неспецифичные антитела?

КД: Я вижу, как наши читатели начинают недоумевать. Не могли бы Вы объяснить это подробнее?

ЭПЭ: Хорошо. Проблема использования антител заключается в том, что могло быть два типа антител. Один тип – это специфичные антитела, и это означает, что они вызваны ВИЧ и ничем другим и вступают в реакцию с ВИЧ и ничем другим. Другой тип – неспецифичные, и это означает, что это антитела, вызванные другими агентами или стимулами, и наверняка они реагируют с этими агентами, но они также вступают в реакцию и с ВИЧ. Если Вы добавите человеческую сыворотку к некоторым из «ВИЧ»-протеинов в культуре или в тест-ките и увидите реакцию, то как Вы сможете определить какой тип антител совершает реакцию? В действительности существует три возможности. Все эти антитела могли бы быть специфичного типа или все неспецифичного типа. Или могла бы быть смесь. Все, что Вы видите – это реакция. Что-то изменяет цвет. Вот и все. Поэтому, откуда Вам знать? Просто. Вы проведете тест на антитела у всех видов пациентов - у некоторых со СПИДом, у некоторых, кто болен, но у кого нет СПИДа, и у некоторых здоровых людей тоже. Но в одних и тех же экспериментах, в одно и то же самое время, Вы используете ВИЧ в качестве третейского судьи. Чтобы судить, какой вид антител Вы имеете. И если антитела проявились, когда ВИЧ отсутствует, тогда должны существовать неспецифичные антитела.

КД: А как насчет эксперимента для рассортировки антител?

ЭПЭ: Эксперимент, который должен был быть проведен задолго до того, как тестирование на ВИЧ-антитела было введено в клинической медицине, никогда не был проведен. А в действительности это он и не мог бы быть проведен, потому что до настоящего дня никто не выделил ВИЧ. Но имеется множество свидетельств того, что люди, которых все эксперты принимают за не инфицированных ВИЧ, действительно имеют антитела, которые вступают в реакцию с тем, что считается ВИЧ-протеинами. Таким образом, существуют неспецифичные "ВИЧ"-антитела, а если некоторые неспецифичны, то как Вы узнаете сколько их? Почему не все из них? Даже если их только несколько, как Вы сможете отличить их от остальных? Ответ заключается в том, что Вы не сможете, и это означает то, что ни один единый человек не может быть диагностирован при помощи теста на антитела. Это также означает, что ученые должны поставить под вопрос существование ВИЧ по совершенно той же причине, по какой ученые в Слоан Кеттеринг/Sloan Kettering/ и в Национальном Институте Рака ставили под вопрос существование HL23V.

КД: Итак, Ваша аргументация сводится существенно к тому, что потому-то и потому-то «ВИЧ»-антитела не появляются, или они не направлены против ВИЧ, несмотря на факт, что все называют их «ВИЧ»-антителами?  

ЭПЭ: Да, это так.

КД: Как насчет доказательств того, что ВИЧ вызывает СПИД? Доказал ли это Галло в 1984 году? 

ЭПЭ: Справедливости ради нужно признать, что в своих статьях 1984 года в журнале "Сайнс" Галло не делал такого прямого заявления. Он сказал, что ВИЧ был вероятной причиной СПИДа. Но даже это заключение проблематично. Даже если бы свидетельства Галло были неоспоримым доказательством того, что он выделил ретровирус, он сумел выделить его только у 26 из 72 СПИД-пациентов. Это только 36 %. И только 88% из 49 СПИД-пациентов имели антитела. Это было в основном при использовании ELISA - теста на антитела, считавшегося наименее специфичным. Никто не ставит диагноз ВИЧ-инфекции по единственному тесту ELISA. И если вирус присутствовал только у 36 % пациентов, почему 88% пациентов имели антитела? Я имею в виду, что было больше пациентов с антителами без вируса, чем пациентов с вирусом. И не было даже намека на доказательство, что ВИЧ убивает Т4-клетки или, что наличие низкого содержания Т4-клеток могло бы вызывать все заболевания, диагностируемые как СПИД.

КД: На свидетельство от 1984 года натолкнулись неожиданно?

ЭПЭ: Никакого свидетельства не было. Но два года спустя, когда Галло защищался от обвинения, что он использовал французский вирус для открытия своей версии ВИЧ, он был гораздо более определен по поводу его статьи 1984 года. Он заявил, что они предоставили «четкое» свидетельство того, что ВИЧ является причиной СПИДа. И его мнение не изменилось в 1993 году. Позвольте мне Вам зачитать собственные слова Галло из телевизионного фильма 1993 года «Чума» /«The Plague»/:

 

«Неопровержимое свидетельство, которое убедило научное сообщество в том, что этот вид вируса является причиной СПИДа, пришло от нас. Подходящее выращивание вируса вышло из этой лаборатории, главным образом через Мика Поповик. Разработка чувствительного, выполнимого анализа крови. Я не думаю, что нам нужно спорить. Я думаю, что история говорит сама за себя».

 

КД: Касаются ли проблемы, которые Вы видите в трудах Галло, также и тестов, применяемых при диагностировании пациентов, инфицированных ВИЧ, когда культуры не производятся?   

ЭПЭ: Вы имеете в виду тесты на антитела?

КД: Да.

ЭПЭ: Это тот же самый тест. Вы можете понять, что тут происходит? Исследователи ВИЧ использовали некоторые антитела в крови пациентов для убеждения себя в том, что некоторые протеины в их культурах являются уникальными составляющими частицы, которую они объявили ретровирусом и назвали ВИЧ. Это, во-первых. Но, сделав то, что сделали, они затем развернулись и сказали: «Хорошо, если эти протеины от ВИЧ, то эти антитела должны быть именно ВИЧ-антителами». Таким образом, они использовали одну и туже химическую реакцию для доказательства того, чем является каждый из реагентов, когда в действительности нет способа, при котором реакция на антитела может сказать Вам, чем является даже один реагент, даже если Вы знаете для начала другой. Вот почему Вам нужен независимый, золотой, стандартный третейский судья. Насколько это касается фактического проведения теста, различие в культурах заключается в том, что кровь пациента смешивается с протеинами, извлеченными из Н9 или других клеточных культур, и помещается или вся разом в тестовую пробирку, или отдельно по разрозненными точками вдоль тонкой бумажной полосы. Первый тест называется ELISA, а второй «Вестерн блот»/Western blot/. Если эти протеины реагируют с кровью, - а в «Вестерн блоте» количество и тип реагирующих протеинов, необходимых для достижения позитивного теста меняется по всему миру, и это еще одна огромная проблема, - то о пациенте докладывают как о ВИЧ-позитивном.

КД: Таким образом, тест на ВИЧ-антитела – это в действительности та же самая процедура, которая использовалась для доказательства существования ВИЧ в культурах от СПИД-пациентов в 1984 году? 

ЭПЭ: Да. А также французами в 1983 году. А также Галло и его коллегами для доказательства существования HL23V в середине семидесятых. Наша группа находит занимательным тот факт, что какой-либо ученый мог бы считать антитела, реагирующие с протеинами, доказательством вирусного выделения. Является ли вирусом антитело, присоединенное к протеину? Что бы Вы ожидали увидеть под электронным микроскопом? Частицу с ядром и выпуклостями?

КД: Тогда справедливо ли будет сказать, что тесты на ВИЧ-антитела являются бесполезными?

ЭПЭ: Нет, они не бесполезные. Без сомнений не хорошо находиться в группе риска и иметь эти антитела.

КД: Как это может быть?

ЭПЭ: Потому что эмпирически такие люди более вероятно заболевают болезнью, которую мы классифицируем, как СПИД. В действительности, имеются свидетельства, опубликованные в журнале "Ланцет" /Lancet/, что позитивный тест также пророчит увеличенную смертность от болезней, которые не классифицируются как СПИД 31 . Но то, чего эти тесты не делают, или по крайней мере нет доказательств, что они это делают, так это доказательство ВИЧ-инфекции. Или даже менее того доказывают, что ВИЧ-инфекция является причиной, по которой люди заболевают СПИДом. Вам может показаться недостаточным, что единственным свидетельством того, что ВИЧ вызывает СПИД, являются эти тесты. Если тесты бездоказательны для ВИЧ-инфекции, то тогда нет никаких доказательств, что ВИЧ вызывает СПИД 3 5 ,  26 , 32 - 34 .

КД: Как насчет позитивного теста у людей, которые очевидно здоровы и не находится ни в какой группе риска? Должны ли они волноваться? 

ЭПЭ: Нет никаких данных для ответа на этот вопрос, и я думаю, что было бы невозможно когда-либо получить такие данные. Необходимо было бы провести эксперимент, сравнивающий соответствующие группы здоровых людей с этими антителами и без них. Другими словами, проследить за людьми с позитивным тестом более года и увидеть, кто заболел СПИДом, а кто нет. Затруднение заключается в том, что было бы очень тяжело для большинства людей зная, что они ВИЧ-позитивные, также как и для их врачей, не верить, что рано или поздно они собираются очень сильно заболеть и, в конечном счете, умереть от СПИДа. И эта установка может сильно отразиться на результатах такого эксперимента. С обеих сторон.

КД: Что Вы имеете в виду, с обеих сторон?

ЭПЭ: Я имею в виду, что здоровье пациентов будет поражено знанием, что они ВИЧ-позитивные, а их врачи будут чувствовать себя вынужденными предложить лечение лекарствами, выдаваемыми в уверенности, что они необходимы для поражения вируса, которого у пациентов на самом деле нет.

КД: Лекарства сами по себе могут быть вредными?

ЭПЭ: Да, определенно АЗТ, - первоначальное и все еще наиболее широко используемое лекарство, - хорошо известно своим токсическим эффектом, и в действительности некоторые из этих эффектов имитируют СПИД.

КД: Что если бы мы провели этот эксперимент, и провели бы его вслепую и обнаружили, что ВИЧ-позитивные были более склонны к заболеванию СПИДом, чем ВИЧ-негативные? О чем бы нам это сказало?

ЭПЭ: По нашим современным данным, это бы значило то же самое, что и в группах СПИД-риска. Галло и его коллеги по счастливой случайности открыли тест, который по некоторой причине предсказывает тенденцию заболевания определенными болезнями, которые смешаны вместе в кучу под названием СПИД. Но это не доказывает, что связующим звеном для всех этих болезней является ретровирус. Это никогда не может быть доказано, пока существование ВИЧ не будет доказано вначале его выделением, а затем использованием для удостоверения антител в качестве ВИЧ-антител. Даже затем, Вы не сможете сказать, что ВИЧ вызывает СПИД только потому, что он присутствует у СПИД-пациентов. Ассоциативная связь не доказывает причинность. Вы можете присутствовать при ограблении банка, но не быть грабителем. Вам нужны другие данные для того, чтобы доказать причинности. В действительности, согласно определению СПИДа от Центров Контроля над Заболеваниями (ЦКЗ) /CDC/, Вам даже не нужно быть ВИЧ-инфицированным для того, чтобы получить диагноз СПИД.

КД: Звучит действительно безумно. 

ЭПЭ: Это написано в литературе. При некоторых обстоятельствах определение СПИДа от ЦКЗ требует диагностировать пациента как больного СПИДом, даже если его тесты по антителам были негативными 35 .

КД: А как насчет тестов РНК, ЦПР /PCR/, вирусной нагрузки и т.п.?

ЭПЭ: Это другая огромная тема, но я могу сказать только одно. Все эти тесты полагаются на сопоставление части РНК или ДНК пациента с тестовой частью РНК или ДНК, считающихся происходящими от частицы под названием ВИЧ. Вы можете подумать об этом, как и в случае с антителами кроликов. Имеется другая бутылка на полке, и этикетка на ней гласит: «ВИЧ-РНК». Но если ретровирусные частицы не были выделены и очищены и не было показано, что это вирус, то как кто-либо может узнать, откуда появился этот кусок? Сами исследователи ВИЧ говорят, что имеется около 100 миллионов различающихся ВИЧ-РНК у каждого СПИД-пациента 36 . С такой долей вариации можно было бы подумать, что вирус является наиболее невероятным источником таких РНК. Я имею в виду, что как вирус может иметь так много разновидностей и все еще оставаться одним и тем же агентом? Все еще вырабатывать те же самые протеины и вызывать возникновение антител? Все еще выполнять все те же трюки?

КД: Скажите, Элени, если нет вируса, то откуда тогда появляются все те вещи, которые обнаружили Монтанье и Галло? Я полагаю, что Вы на самом деле верите, что они действительно обнаружили что-то в своих культурах?

ЭПЭ: Конечно же, они обнаружили что-то. Они обнаружили много вещей. Все те вещи, которые мы обсудили. И Ваш вопрос справедлив. С нашей точки зрения, возможно, что ОТ и частицы могли бы являться некоторыми реакциями, производимыми, когда культивируются клетки больных людей. Или результатом химикатов введенных в культуры. Мы знаем, что и нормальные, и патологические процессы могут быть связаны с появлением частиц, похожих на ретровирусные. Нет абсолютно никаких сомнений по этому поводу. Чем же в точности являются все эти частицы? Хорошо, некоторые могут быть не более чем частями расщепленных клеток. Другие определенно выглядят более однообразно и могли бы постижимо быть похожими на вирусные или даже похожими на ретровирусные частицы, но в контексте ВИЧ, что действительно имеет значение, так это доказательство, что по меньшей мере одна из этого разнообразия частиц является ретровирусной частицей. Даже если бы у нас и было это доказательство, то ОТ, частицы и протеины могли бы все исходить из эндогенного ретровируса.

КД: Что такое эндогенный вирус?          

ЭПЭ: В отличие от всех других инфекционных агентов, нормальная человеческая ДНК содержит ретровирусную информацию, которая попадает туда не после заражения ретровирусной инфекцией. Клетка рождается с ней. Таким образом, среди всех наших ДНК имеются промежутки /stretch/, сделанные из некоторой ретровирусной информации, и они могут находиться там всю Вашу жизнь, пока что-то не случиться. ДНК начинает производить РНК, а следовательно, и протеины, и это может зайти еще дальше и привести к сосредоточению эндогенных ретровирусных частиц. Они называются эндогенными потому, что они не являются чем-то, полученным извне. Каковым предполагается быть ВИЧ. Что-либо, что получается извне, называется экзогенным. Задолго до эры СПИДа все знали, что в клетках животных производство эндогенных ретровирусов могло появляться спонтанно. Вы производите клеточную культуру и больше ничего не делаете. Просто оставьте ее на полке на несколько дней или может быть на несколько недель, и затем однажды она начнет производить подобные ретровирусам частицы. Кажется, что они появляются ниоткуда, и процесс может быть значительно ускорен, а урожай частиц увеличен иногда в миллионы раз, при условиях, которые вызывают клеточную активацию, - тех же условиях, которые необходимы для получения того, что мы называем ВИЧ из клеточных культур. Интересно, что до 1993 года ни Галло, ни Фаучи /Fauci/, который является другим хорошо известным исследователем ВИЧ 37 , не признавали, что у людей содержится ДНК для производства эндогенных ретровирусов, но в настоящий момент признано, что эндогенная ретровирусная ДНК формирует около 1 % человеческой ДНК. К сведению, это примерно в 3000 раз больше того, что заявлено экспертами как размер генома ВИЧ. И более того, новые ретровирусные геномы могут возникать путем переустройства и переформирования существующих ретровирусных геномов.

КД: Следовательно, ВИЧ может быть эндогенным ретровирусом?    

ЭПЭ: Имеется много объяснений лабораторного феномена продемонстрированных, как доказательство существования ВИЧ. Мы объясняли это в очень длинной статье, которую мы написали  для «Континуума» в прошлом октябре.38  

КД: Можете ли Вы различать эндогенные и экзогенные?    

ЭПЭ: Эндогенно произведенные ретровирусы морфологически и биохимически неразличимы с экзогенными ретровирусами.

КД: Если ВИЧ является эндогенным вирусом, почему тогда больные СПИДом вырабатывают такие вирусы, а мы нет?   

ЭПЭ: Потому, что пациенты больны. В действительности, они больны до того, как заболели СПИДом. Следовательно, их клетки больны и их больные клетки ставят себя в подходящее для активации положение в культурах. Это то, что нужно для производства эндогенного вируса и что было известно десятилетиями. Или вещества, которым подвергаются пациенты, вызывают подходящие условия или культурные условия действуют сами по себе. Я не знаю, чей вклад более существенный, но это должно было быть распределено давно, если бы первые исследователи ВИЧ включили бы несколько контрольных экспериментов.

КД: В чем они заключаются? 

ЭПЭ: Когда Вы культивируете лимфоциты у больного СПИДом с несколькими Н9 клетками и всеми химикатами, которые добавляются для того, чтобы культура производила «ВИЧ», Вы действительно не знаете, является ли то, что Вы нашли разницей, которая отличает больных СПИДом от всех остальных. Что если бы Вы нашли такую же точно вещь у похожих пациентов не больных СПИДом? Поэтому, для убеждения себя в том, что то, что Вы нашли и называете ВИЧ, присутствует только у больных СПИДом и поэтому должно как-то касаться СПИДа, Вы должны использовать контрольные опыты. Это опыты, проводимые параллельно с Вашим основным опытом, совершенно одинаковым образом, с использованием точно таких же материалов. С одним только различием, которое Вы выбираете сами.

КД: Не могли бы Вы объяснить это более детально?

ЭПЭ: В качестве контроля могла бы служить культура клеток от нескольких пациентов одного и того же возраста, пола и с одинаковыми условиями окружающей среды, кто болен болезнями, похожими на СПИД, но не СПИДом. А еще лучше, если клетки поступили от пациентов, которые имеют низкое содержание Т4-клеток, и которые оксидизированы 3 , 32 . СПИД-пациенты имеют обе эти аномалии, но не только эти больные имеют их. И нужно также не забыть добавить те же самые химические вещества ко всем культурам. Мы уже знаем, что один из этих химических препаратов вызывает обратную транскрипцию в нормальных лимфоцитах. Теперь, если Вы проделали все это, Вы вполне могли бы обнаружить, что лимфоциты мужчин из Нью-Йорка, которые были больны не СПИДом, также вырабатывают частицы и ОТ, а также реакции на антитела при культивировании. Это означало бы, что нужно очень осторожно трактовать эти данные как что-то характерное для СПИДа.

КД: Разве не было никаких контрольных опытов?  

ЭПЭ: Это все еще остается проблемой для большого количества исследований по СПИДу. Едва ли кто-нибудь использовал контрольные опыты, а когда они это делали, то часто это были опыты неверного типа.

КД: Возможно ли то, что мы СПИД вывернули наизнанку? Вы намекали на это ранее. Могут ли пациенты или культуры отвечать за то, что называется ВИЧ, а не наоборот?   

ЭПЭ: Правильно. Наличие СПИДа может только быть предписанием для развития этих аномалий.  Сами ретровирусологи спорили о том, что ретровирусы могут возникать в результате болезни, а не наоборот. Неверно размещать причину и результат местами наоборот - это не ново для Медицины. При подобных обстоятельствах даже была вручена Нобелевская Премия.

КД: Наше время почти закончилось. А у меня еще есть несколько вопросов. Во-первых, как долго Вы и Ваши коллеги придерживались точки зрения, что ВИЧ может и не существует?

ЭПЭ: Все время, начиная с первой публикации о ВИЧ в 1983 году.

КД: Следовательно, это не то к чему Вы недавно пришли?

ЭПЭ: Нет.

КД: Вы опубликовывали эти конкретные доводы? Я имею в виду в научном журнале?

ЭПЭ: Да. В моей первой работе по СПИДу в 1988 году, в которой я выдвинула невирусную теорию СПИДа, а также включила немного того, о чем мы говорили сегодня.

КД: Где это было опубликовано?  

ЭПЭ: В журнале «Медикал хайпотиз»/Medical Hypothese/ 3 .

КД: Это не хорошо известный журнал?

ЭПЭ: Это хорошо известный журнал идей. В нем дискуссия по поводу выделения ВИЧ не такая откровенная, как у нас была сегодня, но в то время было поистине невозможно поставить под сомнение существование ВИЧ. Было важно быть деликатным, чтобы попасть в печать. Но, несмотря даже на это, потребовалось несколько лет для того, чтобы эта работа была опубликована. Первоначально я представила ее в гораздо более известный журнал, но получила отказ. В действительности, дважды.

КД: Что это был за журнал?   

ЭПЭ: Это не важно. Затем в 1988 году Вал Тюрнер /Val Turner/ и я написали работу, которая непосредственно расшифровывала все проблемы СПИДа, которые мы обсуждали сегодня. Мы предназначали эту работу для практикующих врачей и предложили ее журналу, читаемому практикующими врачами в Австралии.

КД: Безуспешно?     

ЭПЭ: Безуспешно.

КД: Таким образом, только люди, читающие журнал «Медикал хайпотиз» могли бы знать, что Вы думали 10 лет тому назад?  

ЭПЭ: Да.

КД: Вы упомянули Вашу невирусную теорию СПИДа. Расскажите мне немного об этом.     

ЭПЭ: Мы были среди первых людей в мире, выдвинувших идею о том, что неинфекционные факторы объясняют СПИД у геев, и мы первыми предложили неинфекционную теорию для всех групп риска, так же как и унифицированный механизм. И более того, наша теория предсказывает, что те факторы, которые вызывают развитие СПИД-заболеваний, в ответе также за феномен, который все остальные называют «выделением» ретровируса у СПИД-пациентов.

КД: Как много откликов вызвала Ваша теория?

ЭПЭ: К сожалению, очень мало, но некоторые исследовательские группы подтвердили некоторые из наших предсказаний, включая наше предсказание о том, что антиоксиданты могут быть полезны для лечения людей с риском развития СПИДа.

КД: Удалось ли Вам преодолеть косность в отношении к Вашим идеям?

ЭПЭ: Нам не очень-то повезло с научной прессой, но некоторые мужчины-геи и организации мужчин-геев превратились в наших величайших союзников. Если бы не они, то я думаю, что наша задача была бы полностью невыполнимой.

КД: Если бы Вам нужно было обозначить единственное препятствие, мешающее разрешению научных проблем, связанных со СПИДом, что бы это было?

ЭПЭ: С нашей точки зрения, наибольшим единственным препятствием для понимания и решения проблемы СПИДа является ВИЧ.

КД: Это могло бы объяснить, почему Ваша группа написала такое большое количество научных работ против ВИЧ?

ЭПЭ: Совершенно верно. В действительности мы написали гораздо больше научных работ, чем мы опубликовали. К сожалению, мы смогли опубликовать в научных журналах дюжину или около того работ. Одной из наиболее важных была статья, опубликованная в журнале "Био/Текнолоджи" /Bio/Technology/ 5 , который теперь называется "Нейче/Биотекнолоджи" /Nature/Biotechnology/. Там мы высказались прямо, что нет никаких доказательств выделения ВИЧ. Эта научная работа была определенно замечена, но опять-таки никто не отреагировал на наши взгляды.

КД: Следовательно, Вы остаетесь в меньшинстве?

ЭПЭ: Мы не являемся только лишь меньшинством. Мы все еще остаемся единственными людьми, когда-либо опубликовавшими в научных журналах данные, ставящие под сомнение существование ВИЧ и аргументирующие, что тесты на ВИЧ-антитела не являются доказательством ВИЧ-инфекции.

КД: Элени, почему же, несмотря на все, что Вы объяснили сегодня, практически весь научный мир и врачи, видимо, крайне уютно себя чувствуют в отношении всех и всяких свидетельств, принять которые Вы находите столь сложным?

ЭПЭ: Проблема не состоит в принятии свидетельств, а в том, как они трактуются. Я вижу это следующим образом. Большинство ученых и докторов, которые верят в ВИЧ и в то, что ВИЧ является причиной СПИДа, поступают так в связи с тем, что они принимают трактовку сравнительно меньшей части специалистов. Совершенно нереально ожидать, чтобы все, кто работает со СПИДом, анализировали данные до такой степени, как и мы. Что же касается самих специалистов по ВИЧ, я не знаю, почему они интерпретируют свидетельства так, как они это делают. Я могу только умозрительно предполагать. Наверное, это потому, что фотографии оказывают столь сильное влияние. Имеются фотографии, содержащие частицы, похожие на вирус и имеется обратная транскриптаза в тех же самых культурах, что и частицы. Мысленно это возможно - соединить частицы, обратную транскрипцию, протеины и антитела, которые реагируют с протеинами, и сделать из этого свидетельство существования ретровируса. Особенно для ретровирусологов. Я полагаю, что в этом-то и заключается вся проблема. Мы не должны забывать, что все мы субъективны, и что мы рассматриваем проблему с нашей собственной точки зрения.

КД: Хорошо, разве то же самое не применимо к интерпретации литературы Вашей группой.

ЭПЭ: Конечно применимо, но не теряйте из виду один очень важный аспект всего этого, который не субъективен.

КД: Что это? 

ЭПЭ: Определение вируса и последующий метод предоставления доказательства существования вируса. Тот самый метод, который был утвержден Институтом Пастера в 1973  году. Никто не может отрицать, что это метод, который  составляет абсолютное доказательство существования ретровируса. И еще что никто не может отрицать, так это то, что ВИЧ никогда не согласовывался с реальностью согласно этому методу. Иными словами, несмотря на то, что СПИД считался одним из наиболее тяжелых заболеваний, когда-либо беспокоивших человеческую расу, никто не посчитал нужным использовать проверенный метод для установления существования предполагаемой причины этой ужасной болезни. Вместо этого, все предпочли набор неспецифических критериев и, видимо, вообразили, что если Вы соедините все это вместе, то они должны как-то превратиться в правильный ответ.

КД: Разве в них нет некоторого достоинства? Если все они являются догадками о ретровирусе то, разумеется, чем больше Вы их имеете, тем ближе к истине Вы находитесь?

ЭПЭ: Конечно нет. Что, если настоящей причиной является нечто неожиданное? Или что-то, о чем Вы не имеете ни малейшего понятия или, возможно, не можете даже вообразить? В этом случае, чем больше догадок у Вас есть о том, что Вы ожидаете, или о том, чем Вы хотите, чтобы это было, тем более вероятно Вы будете введены в заблуждение. Это все сводиться к тому, предпочтете ли Вы иметь дело с вероятностями, скорее чем с фактами. Это то, что я имею в виду по поводу субъективности. Это похоже на то, как если бы врач видел пациента в лихорадке, с поносом, рвотой, слабостью и шоком, и затем объявил, что это случай холеры. Конечно, это может быть и холера, но как на счет дюжины других микробов, которые приводят к похожей картине болезни? Что, если Ваша жизнь зависит от этого?

КД: Я понимаю вашу мысль. Думаете ли Вы, что теперь, когда мы увидели, что же действительно расположено в градиенте плотности, ход событий повернется против ВИЧ?

ЭПЭ: Я бы ожидала, что эти данные станут поворотной точкой. Особенно, если многие люди увидят или узнают об этом. И это подтвердит то, что наша группа утверждала уже очень долгое время. Во введении к франко-немецкой статье авторы ясно утверждают, что до получения их фотографий градиент плотности 1,16 гр./мл «считался содержащим популяции относительно чистых вирусных частиц». В этом-то и заключается наша точка зрения. ВИЧ никогда не был выделен, и все же на протяжении последних 14 лет ученые и биомедицинские компании использовали этот материал для получения протеинов и РНК, как будто бы это чистый ВИЧ. Фотографии настолько убедительны, что это отрезает оба пути.

КД: Что Вы думаете должно теперь произойти с исследованиями СПИДа?   

ЭПЭ: Я думаю, что следует применить как только можно скорее традиционный метод выделения вируса, с использование культур клеток СПИД-пациентов, а также подходящих контрольных образцов. Как я уже говорила, мы должны разузнать раз и навсегда, существует ли такая вещь под названием ВИЧ. Получение простой пригоршни электронных микроснимков градиента плотности заняло 14 лет, и даже если они не показывали ничего, кроме определенного рода правильно выглядевших частиц, мы все еще пропускаем все другие шаги, которые нужны для получения ретровируса.

КД: Какие шаги наиболее важны?    

ЭПЭ: Все шаги важны. Установление присутствия похожих на ретровирусные частиц в культурах, очистка и анализ этих частиц, доказательство того, что частицы могут воспроизводиться, и доказательство того, что антитела в крови пациентов, которые реагируют с протеинами, взятыми у частиц, являются специфичными.       

КД: А если так не будет?

ЭПЭ: Если эти явления также наблюдаются в контрольных культурах, или если частицы, которые объединяются при 1,16 гр/мл не той морфологии или не являются инфекционными, или антитела, присутствующие у СПИД-рпациентов не специфичны для этих частиц, тогда нельзя сказать, что СПИД-пациенты инфицированы уникальным вирусом ВИЧ.

КД: Это означает, что ВИЧ мог бы закончить тем же, что и HL23V?

ЭПЭ: Это вполне вероятно. Протеины, о которых говорят как о принадлежащих к HL23V, были определены тем же способом, что и ВИЧ-протеины. По реакции антител. Таким образом, когда выяснилось, что антитела неспецифичны, HL23V исчез. В случае с HL23V это было относительно легко, т.к. антитела были найдены у большого количества людей, которые никогда не заболевали лейкемией, и они были признаны чем-то посторонним, что и было, в конце концов, доказано в Слоан Кеттеринг и в Национальном Институте Рака. Моя группа полагает, что ученые, в конце концов, придут к мнению о том, что то же самое верно и в отношении ВИЧ-антител. Видите ли, СПИД-пациенты наполнены антителами к такому большому количеству различных вещей, что несколько из них могло бы легко вступать в реакцию с двумя или тремя из десяти протеинов, присутствующих в «ВИЧ»-тесте. Это все, что необходимо, для того, чтобы быть ВИЧ-позитивным. В действительности, в настоящий момент имеется достаточно свидетельств того, что антитела, произведенные в результате инфицирования двумя микробами, которые поражают 90% СПИД-пациентов, вступают в реакцию со всеми протеинами ВИЧ. Я имею в виду микробы, известные как микобактерии и дрожжевые грибки, которые между собой являются причиной двух из наиболее распространенных СПИД-определяющих болезней. У нас есть статья, опубликованная по этому поводу в Британском журнале "Каррент Медикал Ресеч энд Опинион" /Current Medical Research and Opinion/ 39 . Если это так, то как кто-либо может утверждать, что эти антитела доказывают инфекцию ВИЧ, или что эти болезни вызваны ВИЧ?

КД: Элени Пападопулос-Элеопулос, большое вам спасибо за потраченное на нас время.

ЭПЭ: Я сделала это с удовольствием.

 

 

Кристин Джонсон, июль 1997

Р.O. Box 2424, Venice, California 90294-2424, U.S.

Автоответчик: (310) 392-2177; факс: (310) 273-2972;

email <ay409@ lafn.org>

 

Если Вы хотите получить копии работ группы из г. Перта, пожалуйста, свяжитесь с нами по адресу:

Eleni Papadopulos-Eleopulos, Department of  Medical Physics,

Royal Perth Hospital, Perth, Western Australia.

Автоответчик: 61 8 92243221; факс: 61 8 92243511

email <vturner@cyllene.uwa.edu.au>

 

 

 

Ссылки:

 

1. Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC. (1984). Detection, Isolation,and Continuous Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science 224:497-500.

2. Barrй-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F. (1983). Isolation of a T-Lymphotrophic Retrovirus from a patient at Risk for Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS). Science 220:868-871.

3. Papadopulos-Eleopulos E. (1988). Reappraisal of AIDS: Is the oxidation caused by the risk factors the primary cause? Medical Hypotheses 25:151-162.

4. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. (1993). Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emerg. Med. [Australia] 5(No 2):113-123.

5. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1993). Is a Positive Western Blot Proof of HIV Infection? Bio/Technology 11(June):696-707.

6. Sinoussi F, Mendiola L, Chermann JC. (1973). Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus (M. MSV) according to their sedimentation rates in sucrose density gradients. Spectra 4:237-243.

7. Toplin I. (1973). Tumor Virus Purification using Zonal Rotors. Spectra No. 4:225-235.

8. Rous P. (1911). A Sarcoma of the Fowl transmissible by an agent separable from the Tumor Cells. J Exp Med 13:397-411.

9. Gluschankof P, Mondor I, Gelderblom HR, Sattentau QJ. (1997). Cell membrane vesicles are a major contaminant of gradient-enriched human immunodeficiency virus type-1 preparations. Virol. 230:125-133.

10. Bess JW, Gorelick RJ, Bosche WJ, Henderson LE, Arthur LO. (1997). Microvesicles are a source of contaminating cellular proteins found in purified HIV-1 preparations. Virol. 230:134-144.

11. Gallo RC, Wong-Staal F, Reitz M, Gallagher RE, Miller N, Gillepsie DH. Some evidence for infectious type-C virus in humans. (1976). p. 385-405 In: Animal Virology Baltimore D, Huang AS, Fox CF, eds Academic Press Inc., New York.

12. Frank H. Retroviridae. (1987). p. 253-256 In: Animal Virus and Structure Nermut MV, Steven AC, eds Elsevier, Oxford.

13. Gelderblom HR, Цzel M, Hausmann EHS, Winkel T, Pauli G, Koch MA. (1988). Fine Structure of Human Immunodeficiency Virus (HIV), Immunolocalization of Structural Proteins and Virus-Cell Relation. Micron Microscopica 19:41-60.

14. Levy JA. (1996). Infection by human immunodeficiency virus-CD4 is not enough. NEJM 335:1528-1530.

15. Gelderblom H, Reupke H, Winkel T, Kunze R, Pauli G. (1987). MHC-Antigens: Constituents of the Envelopes of Human and Simian Immunodeficiency Viruses. Z. Naturforsch 42C:1328-1334.

16. Layne SP, Merges MJ, Dembo M, et al. (1992). Factors underlying spontaneous inactivation and susceptibility to neutralization of human immunodeficiency virus. Virol. 189:695-714.

17. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1995). Fator VIII, HIV and AIDS in haemophiliacs: an analysis of their relationship. Genetica 95:25-50.

18. CDC. (1994). Facts about the human immunodeficiency virus and its transmission. CDC HIV/AIDS Prevention January.

19. Hockley DJ, Wood RD, Jacobs JP. (1988). Electron Microscopy of Human Immunodeficiency Virus. J. Gen. Virol. 69:2455-2469.

20. Lecatsas G, Taylor MB. (1986). Pleomorphism in HTLV-III, the AIDS virus. S. Afr. Med. J. 69:793-794.

21. Gallagher RE, Gallo RC. (1975). Type C RNA Tumor Virus Isolated from Cultured Human Acute Myelogenous Leukemia Cells. Science 187:350-353.

22. Snyder HW, Fleissner E. (1980). Specificity of human antibodies to oncovirus glycoproteins: Recognition of antigen by natural antibodies directed against carbohydrate structures. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1622-1626.

23. Barbacid M, Bolognesi D, Aaronson SA. (1980). Humans have antibodies capable of recognizing oncoviral glycoproteins: Demonstration that these antibodies are formed in response to cellular modification of glycoproteins rather than as consequence of exposure to virus. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1617-1621.

24. Weissbach A, Baltimore D, Bollum F. (1975). Nomenclature of eukaryotic DNA polymerases. Science 190:401-402.

25. Wong-Staal F, Hahn B, Manzuri V, et al. (1983). A survey of human leukemias for sequences of a human retrovirus. Nature 302:626-628.

26. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1996). Virus Challenge. Continuum 4:24-27.

27. O'Hara CJ, Groopmen JE, Federman M. (1988). The Ultrastructural and Immunohistochemical Demonstration of Viral Particles in Lymph Nodes from Human Immunodeficiency Virus-Related Lymphadenopathy Syndromes. Human Pathology 19:545-549.

28. Berzofsky JA, Berkower IJ, Epstein SL. Antigen-Antibody Interactions and Monoclonal Antibodies. (1993). p. 421-465 In: Fundamental Immunology Paul WE, ed 3rd ed Raven, New York.

29. Owen M, Steward M. Antigen recognition. (1996). p. 7.1-7.12 In: Immunology Roitt I, Brostoff J, Male D, eds 4th ed Mosby, London.

30. Francis DP. The search for the cause. (1983). p. 137-150 In: The AIDS epidemic Cahill KM, ed 1st ed Hutchinson Publishing Group, Melbourne.

31. Mulder DW, Nunn AJ, Kamali A, Naklylngi J, Wagner HU, Kengeya-Kayondo JF. (1994). Two-year HIV-1-associated mortality in a Ugandan rural population. Lancet 343:1021-1023.

32. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. (1992). Oxidative Stress, HIV and AIDS. Res. Immunol. 143:145-148.

33. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, Hedland-Thomas B, Page B. (1994). A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis. Genetica 95:5-24.

34. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Bialy H. (1995). AIDS in Africa: Distinguishing fact and fiction. World J. Microbiol. Biotechnol. 11:135-143.

35. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus (HIV) Disease: AIDS and Related Disorders. (1994). p. 1566-1618 In: Harrison's Principles of Internal Medicine Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds 13 ed McGraw-Hill Inc., New York.

36. Wain-Hobson S. (1989). HIV genome variability in vivo. AIDS 3:S13-S18.

37. Gallo RC, Fauci AS. The human retroviruses. (1994). p. 808-814 In: Harrison's Principles of Internal Medicine Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds 13 ed McGraw-Hill Inc., New York.

38. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1996). The Isolation of HIV: Has it really been achieved? Continuum (September/October 1996):1s-24s.

39. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1997). HIV antibodies: Further questions and a plea for clarification. Curr. Med. Res. Opin. 13:627-634.