1.Визначення некрозу. –омертвіння, загибель тканин в живому організмі; при цьому їх життєдіяльність повністю призупиняється.
2.Стадії некротичного процесу.—паранекроз—подібні до некротичних,але зворотні зміни; --некробіоз—незворотні дистрофічні зміни,які характеризуються переважанням катаболічних реакцій;--смерть клітини; --аутоліз—розклад мертвого субстрату під дією гідролітичних ферментів клітин, що загинули та макрофагів.
3.Значення некротичних і некробіотичних процесів в життєдіяльності організму.ці процеси проходять постійно як прояв нормальної життєдіяльності ор-му,так як проходження любої ф-ції потребує затрат матеріального субстрату, що відновлюється фізіологічною регенерацією. Наслідок: покривний епітелій шкіри, епітелій респіраторного, травного,сечового і статевого трактів постійно відмирає та регенерує.

4.Мікроскопічні ознаки некрозу (зміни в клітині). Стосується ядра та цитоплазми. Ядро: зморщується, проходить конденсація хроматину (каріопікноз), розпадається на грудки (каріорексис), розчиняється (каріолізис). Цитоплазма: денатурація та коагуляція білків, гинуть ультраструктури.
5.Динаміка змін в ядрі при некрозі. Див попереднє пит.4. Пікноз, рексис, лізис є послідовними стадіями процесу і відображають динаміку активації гідролаз – рибонуклеази та дезоксирибонуклеази, що веде до відщеплення від нуклеотидів фосфатних груп і звільненню нукл к-т, які піддаються деполімеризації.   6.Прояви внутрішньоклітинного коагуляційного некрозу. В цит-мі: денатурація та коагуляція білків, гинуть ультраструктури. Такі зміни можуть охоплювати частину клітини — фокальний коагуляційний некроз, або всю к-ну — коагуляція цитоплазми.
7.Мікроскопічні ознаки некрозу (зміни міжклітинної речовини). Зміни охоплюють як проміжну речовину так і волокнисті стр-ри. Проміжна речовина внаслідок деполімеризації її ГАГ і просочування її білками плазми набухає і розплавляється. Колагенові волокна також набухають і просочуються білками плазми (фібрин), перетв-ся в щільні гомогенні маси, розпадаються або лізуються. Еласт. волокна: набухання, базофілія, розпад, розплав (еластоліз)—подібні. Ретик. волокна нерідко зберігаються у вогнищі некрозу довгий час, але потім піддаються фрагментації і розпаду на грудки. Аналогічні зміни і у нервових волокнах.
8.Механізм розвитку сухого (коагуляційного) некрозу. В основі лежать процеси денатурації білків з утв важкорозчинних сполук, які можуть довгий час не підлягать гідролітичному розщепленню. Т-на при цьому обезводнюється. Умови розвитку сухого некрозу є насамперед в т-нах, що багаті білками і бідні рідиною.
9.Механізм розвитку вологого (колікваційного) некрозу.коагуляція нерідко замінюється розпадом цитоплазми на грудки ( плазморексис). На заключному етапі руйнування мембранних стр-ур к-ни веде до її гідратації, наступає гідролі тичне розплавлення цит-ми (плазмоліз). Розплавлення в одних випадках охоплює всю к-ну (цитоліз), в інших лише її ч-ну (фокальний коагуляційний некроз або балонна дистрофія).
10.Морфологічна характеристика продуктів розпаду некротизованої тканини. При розпаді к-н і міжкл-ної р-ни в зоні некрозу утвор тканинний детрит, а навколо зони розвивається демаркаційне запалення—полоска червоного кольору з жовтуватим відтінком, що оточує зону некрозу
11.Макроскопічні зміни тканини при некрозі. Змінюється консистенція, колір і запах тк-н при некрозі. В одних випадках мертва т-на стає дряблою і розплавляється (міомаляція, енцефаломаляція), в інших—щільною і сухою. Мертва тк-на буває блідою, блідо-жовтою (вогнище некрозу в нирках, селезінці, міокарді, при зупинці притоку крові).
12.Варіанти патогенезу некрозу. Прямий—безпосередня дія патогенного фактора. Непрямий – ч/з судинну, нервову, ендокринну системи.
13.Види некрозу в залежності від причин. –травматичний; --токсичний; --трофоневротичний; --алергічний; --судинний.
14.Характеристика судинного некрозу. Виникає при порушенні або припиненні кровотоку в артеріях внаслідок тромбозу, емболії, тривалого спазму (ангіогенний некроз). Недостатній приток крові викликає ішемію, гіпоксію та загибель тк-ни внаслідок зупинки окисно-відновних процесів (ішемічний некроз). Ішемічний некроз наивається інфарктом. Має функціональне значення органа в умовах недостатності колатерального кровообігу при звуженні основної артері, які живлять орган.
15.Клініко-морфологічні форми некрозу. –коагуляційний; --колікваційний; --гангрена; --секвестр; --інфаркт.
16.Характеристика сухої гангрени. Мертва т-на під дією повітря висихає, ущільнюється, зморщується стає подібною на т-ну мумій (муміфікація). Виникає в т-нах, що бідні на вологу.
17.Морфологія вологої гангрени. Мертва т-на піддається дії гнильних бактерій, стає набряклою, набухає, дає зловонний запах. Розв-ся частіше в т-нах багатих вологою. Її утвор сприяють розлади крово- і лімфообігу. Зустрічається в легенях як ускладнення пневмонії, в кишках при закупорці брижових артерій. У дітей, що ослаблені інфекц захвор може розвиватися волога гангрена мяких т-нин щік, промежини, що називають номою. Пролежні – різновид гангрени – змертвіння поверхневих ділянок тіла, що піддаються тиску. Пролежні – це протоневротичні некрози. Марантичні некрози – пролежні у виснажених хворобою, а також у старих людей з явищами кахексії.
18.Морфогенез утворення секвестрів. Секвестр - ділянка змертвілої тканини, яка не зазнає аутолізу, не заміщується сполучною тканиною і вільно розташована серед живих тканин. Секвестри виникають у кістках при остеомієліті. Навколо секвестра утворюється секвестральна порожнина і капсула, які виповнені гнійним ексудатом. Інколи секвестр виходить з порожнини через нориці. Секвеструються і мякі тканини, наприклад легені, такі секвестри розплавляються раніше.
19.Морфогенез інфаркту.
некроз тканин, який виникає при порушенні кровообігу.
Наслідки некрозу. Наслідки його можуть бути сприятливими і несприятливими. До сприятливих відносять рубцювання і утворення кісти. Рубцювання починається з того, що навколо ділянки некрозу виникає реактивне запалення - демаркаційна зона. В ній кровоносні судини розширюються, настає повнокрів’я і набряк. З’являються лейкоцити, які виділяють гідролітичні ферменти, а останні розплавляють некротичні маси. Водночас розмножуються клітини сполучної тканини, що замінює або обростає ділянку некрозу. Заміна мертвих мас сполучною тканиною називається організацією, обростання - інкапсуляцією. В мертві маси відкаладаються солі вапна, настає звапнення (петрифікація). Інколи утворюються елементи кістки - осифікація. При розсмоктуванні детриту і формуванні капсули на місці змертвіння з’являється порожнина - кіста. Це трапляється при вологому некрозі, частіше - в головному мозку.
Несприятливий наслідок інфаркту - гнійне розплавлення ділянки змертвіння.
Значення некрозу. Некроз життєвоважливих органів веде до смерті(інфаркт міокарду, некроз головного мозку). Некроз є причиною ускладнень тяжких захворювань(розрив серця при міомаляції, паралічі при інсульті). Виникає інтоксикація внаслідок дії продуктів розпаду некротизованих тканин (гангрена кінцівки). Наслідки некрозу можуть  привести до кровотеч, гнійного запалення серозних оболонок, сепсису.
Поняття смерті. Смерть - це незворотна зупинка життєдіяльності організму, який з моменту смерті перетворюється на мертве тіло.
Види смерті в залежності від причин. За причинами смерть поділяється на природну (фізіологічну), насильну і смерть від хвороб.
Смерть від захворювань. Смерть від хвороб виникає тоді, коли патологічні зміни, викликані надзвичайним подразником, настільки глибокі, що стають несумісними з життям. Як правило, смерть від хвороби приходить повільно, їй передує поступове згасання життєвих функцій. Але буває й швидка, несподівана смерть, яка настає начебто серед повного благополуччя. Її називають раптовою, або наглою. Вона спричинюється смертельними ускладненнями - масивною кровотечею, інфарктом міокарда, крововиливами у головний мозок.
Характеристика клінічної смерті. Для клінічної смерті характерна повна відсутн.сть пульсу і дихання, але обмін речовин, бодай на мінімальному рівні, ще зберігається, тому на цьому етапі можливе оживлення організму (реанімація).
Поняття агонії. агонія характеризується глибоким пригніченням життєво важливих функцій. Втрачається свідомість, згасають рефлекси, різко слабне діяльність серця і апарату дихання, з’являються такі ознаки, як аритмія, судоми, параліч сфінктерів, набряк легень. Знижується температура тіла.
Характеристика біологічної смерті. Біологічна смерть - це етап незворотних розладів життєдіяльності організму.
Ознаки смерті й посмертних змін. Після настання біологічної смерті з’являються характерні постсмертні зміни - охолодження трупа, трупне заклякання, трупне висихання, перерозподіл крові, трупні плями, трупний розклад
Характеристика охолодження трупа. Охолодження розвивається у зв’язку з тим, що в тілі припиняється продукція тепла і його температура вирівнюється з температурою навколишнього середовища. Якщо у хворого перед смертю була висока температура або в агональному періоді мали місце корчі, труп охолоджується повільніше.
Характеристика трупного заклякання. Трупне заклякання проявляється ущільненням скелетних м’язів. Воно пояснюється нагромадженням у м’язах молочної кислоти. Спочатку дубіють м’язи обличчя, потім шиї, тулуба, кінцівок. Через 2-5 год трупне заклякання охоплює всі м’язи. Зберігається воно 2-3 доби і зникає в тій самій послідовності, що й виникає. При насильному усуненні трупного заклякання воно більше не з’являється
Характеристика трупного висихання. Трупне висихання є наслідком випаровування вологи з поверхні тіла. З висиханням пов’язане помутніння рогівок і поява на них сухих буруватих плям. Слизові оболонки стають сухими, щільними, бурого кольору. На шкірі з’являються пергаментні плями.
Характеристика перерозподілу крові в трупі. Перерозподіл крові в трупі характеризується повнокрів’ям вен і запустінням артерій. Кров стікає в нижчерозташовані ділянки тіла і скупчується в них.
Характеристика трупних плям. Через 3-6 год після смерті з’являються трупні гіпостази - темнофіолетові плями, які при натискуванні бліднуть (трупні плями). Трупні гіпостази відсутні в тих ділянках, які піддаються тиску (крижі, сідниці, лопатки). Коли настає посмертний гемоліз еритроцитів, трупні плями просочуються забарвленою гемоглобіном плазмою крові. Виникають пізні трупні плями, або трупна імбібіція. Ці плями мають червоно-рожеве забарвлення і не щезають при натискуванні
Характеристика трупного розкладання. Трупний розклад пов’язаний з процесами аутолізу і гниття. Посмертний аутоліз найраніше настає в підшлунковій залозі, печінці, шлунку.
Причини і характеристика трупної емфіземи. До аутолізу швидко приєднуються процеси гниття у зв’язку з розмноженням бактерій у кишківнику і заселенням ними тканин. Гази, що утворюються при гнитті, роздувають кишківник і проникають у тканини та органи. Розвивається трупна емфізема
1.Визначенння регенерації. Регенерація – відновлення структурних елементів тканини замість загиблих. Є пристосувальним процесом, виробленим в процесі еволюції і властивий всьому живому.
2.Структурні рівні регенерації, їх характеристика. - молекулярний; - субклітинний; - клітинний; - тканинний; - органний
3.Форми регенерації. - клітинна; - внутрішньоклітинна
4.Морфологія клітинної форми регенерації. Для неї характерне розмноження клітин мітотичним і амітотичним шляхом
5.Морфологія внутрішньоклітинної форми регенерації. Може бути органоїдною і внутрішньоорганоїдною. Для неї характерне збільшення кількості(гіперплазія) і розмірів(гіпертрофія) ультраструктур(ядра, мітохондрій) та їх компонентів. Вона є універсальною бо властива всім тканинам і органам.
6.Чим визначаються форми регенерації в певних органах чи клітинах? Перевага тієї чи іншої форми регенерації у відповідних органах чи тканинах
7.Морфогенез регенераторного процесу (фази). Фаза проліферації – розмножуються молоді, недиференційовані к-ни(камбіальні, стовбурові к-ни(СК) чи к-ни-попередники; для кожної тканини характерні свої камбіальні к-ни; одна СК може бути родоначальником декількох видів к-ин(СК кровотворної системи, лімфоїдної т-ни). Фаза диференціювання – молоді к-ни визрівають, відбувається їх структурно-функціональна спеціалізація.
8.Регуляторні механізми регенерації. - гуморальні - реалізуються як в к-нах пошкоджених органів і т-ин(внутрішньотканинні та внутрішньоклітинні регулятори), так і за їх межами(гормони, поетини, медіатори); - імунологічні –пов’язані з “регенераційною інформацією”, що переноситься лімфоцитами; - нервові – пов’язані з трофічною функцією нервової системи; - функціональні – з функціональною “потребою” органа, т-ни, що розглядається як стимул до регенерації.
9.Гуморальні регулятори регенераторного процесу. До гуморальних регуляторів відносять кейлони – речовини, що здатні придушувати розподіл к-ин і синтез ДНК; вони володіють тканинною специфічностю.
10.Загальні фактори розвитку регенераторного процесу. Вік, конституція, х-тер харчування, стан обміну і кровотворення.
11.Місцеві фактори розвитку регенераторного процесу. Стан іннервації, крово- та лімфообігу в тканині, проліферативну активність її к-ин, х-тер патологічного процесу.
12.Класифікація, види регенерації. - фізіологічна; - репаративна; - патологічна.
13.Характеристика фізіологічної регенерації. Відбувається потягом всього життя і характеризується постійним відновленням к-ин, волокнистих структур, основної речовини сполучної тканини (н-д: зміна епітелію шкіри і слизових оболонок, еритроцитів чи лейкоцитів).
14.Характеристика репаративної (відновної) регенерації(РР). Спостерігається при різних патологічних процесах, що призводять до пошкодження к-н і т-ин. Механізми репаративної та фізіологічної регенерації єдині; РР – не що інше, як посилена фізіологічна. Може бути повною і неповною.
15.Повна і неповна репаративна регенерація. Повна або реституція - характеризується заповненням дефекту тканиною, ідентичною загиблій; вона розвивається в основному в тканинах, де переважає клітинна регенерація(кістки, шкіра, сполучна т-на). Неповна або субституція – дефект заміщується сполучною т-ною, рубцем. Характерна для органів і тканин, в яких переважає внутрішньоклітинна форма регенерації, або вона сполучається з клітинною регенерацією.
16.Для яких органів характерна регенерація за рахунок гіперплазії клітинних ультраструктур (гіпертрофії клітин)? Міокард, головний мозок (тобто в органах, де переважає внутрішньоклітинна форма регенерації).
17.Для яких органів характерна регенерація за рахунок гіперплазії клітин? Печінка, нирки, підшлункова та наднирникові з- зи, легені, селезінка.
18.Характеристика патологічної регенерації(ПР). Відбувається тоді коли спотворюється регенераторний процес, порушується зміна фаз проліферації та диференціювання. Проявом ПР є надмірне або недостатнє утворення регенераторної т-ни, а також перетворення в процесі регенерації одного виду тканин в інший. Н-д: гіперпродукція сполучної т-ни з утворенням келоїду,повільне загоювання ран і метаплазія епітеліюв осередку хронічного запалення. ПР розвивається здебільшого при порушеннях загальних і місцевих умов регенерації (порушення іннервації, білкове голодування). 
19.Морфологія регенерації крові. Може бути різко пригніченою (при променевій хворобі, апластичній анемії) або спотвореною (злоякісна анемія, лейкоз). При цьому в кров надходять незрілі, функціонально неповноцінні форменні елементи, що швидко руйнуються. В таких випадках мова йде про патологічну регенерацію крові.
20.Морфологія регенерації кісткового мозку,  лімфатичних вузлів. Кістковий мозок має дуже високі пластичні властивості, може відновлюватися навіть при значних пошкодженнях. Лімфатичні вузли добре регенерують в тих випадках, коли зберігаються зв’язки приносних і виносних лімфатичних судин з навколишньою сполучною т-ною.
21.Форми регенерації судин, їх характеристика. Мікросудини мають більшу здатність до регенерації, ніж судини великого калібру. Регенерація: шляхом брункування – в стінці з’являються бокові вирости за рахунок посиленого ділення ендотеліальних клітин (ангіобласти). При цьому утворюються тяжі з ендотелію, в яких виникають щілини, і в них кров або лімфа з “материнської” судини. Інші елементи стінки судин утворюються за рахунок диференціювання ендотелію і оточуючих судину сполучнотканинних  клітин. В судинну стінку вростають нервові волокна з передіснуючих  нервів; аутогенне новоутворення – в сполучній т-ні з’являються осередки недиференційованих к-н. В них виникають щілини, в які відкриваються передіснуючі капіляри і виливається кров. Молоді к-ни сполучної т-ни при цьому підлягають диференціюванню, утворюючи ендотеліальну вистилку та інші елементи стінки судини. Великі судини – не мають достатніх пластичних властивостей. Тому відновлюються структури лише внутрішньої оболонки, тобто її ендотеліальна вистилка; елементи середньої та зовнішньої оболонок здебільшого заміщуються сполучною т-ною, що часто призводить до звуження або облітерації просвіту судини.
21.Морфологія регенерації сполучної тканини. Проліферація молодих мезенхімалних елементів і новоутворення мікросудин.
І ст. – незріла грануляційна тканина (червона у вигляді бруньок).
ІІ ст. – дозрівання грануляційної тканини. Фібробласти (утв. тропоколаген і глікозаміноглікани, утв. ніжні аргірофільні а потім колагенові волокна) ® фіброцити (колагенові волокна групуються у пучки, ¯ к-сть судин) ® грубоволокниста спол. тканина.
ІІІ ст. – зріла рубцева тканина, клітин мало.
22.Регенерація жирової тканини. Проходить за рахунок новоутворення сполучнотканинних к-н, які потім перетворюються в жирові шляхом накопичення в цитоплазмі ліпідів. Адипоцити складаються з часточки, між якими знаходяться сполучнотканинні прошарки з судинами і нервами. Регенерація може відбуватися за рахунок ядровмісних решток цитоплазми жирових к-н.
Регенерація кісткової т-ни. І первинне кісткове зрощення ® вростання молодих мезенхімальних елементів ® утв. попередньої спол. тканини ® утв. кістки (активація і проліферація остеобластів) ® утв. попер. кістковий мозоль ® зріла пластинчаста кістка ® кінцева кісткова мозоль (невпорядковані кісткові балки) ® при навантаженні тканина за допомогою остеокластів і остеобластів піддається перебудові (механоморфоз).
ІІ кісткове зрощення ® попередня кістково-хрящова мозоль.
Регенерація хрящевої т-ни. Проходить неповно, за рахунок хондробластів, ці клітини утв. основну речовину хряща ® перетворюються в хрящеві клітини.
Регенерація м’язевої т-ни. Здійснюється внутрішньоклітинним шляхом заміни фрагментів. Передумовою є збереж. цілості сарколеми. Гладкі м’язи можуть новоутворюватися. Фібробласти претвор. в міобласти, видовжуються і утв. міофібрили. значні ділянки пошкодження заміщуються рубцем.
Регенерація поперечно-посмугованих м’язів. Здійснюється внутрішньоклітинним шляхом заміни фрагментів. Передумовою є збереж. цілості сарколеми.
Регенерація серцевого м’яза.
Закінчується рубцюванням дефекту, але у збережених м’язових волокнах гіперплазія ультраструктур, що веде до гіпертрофії та відновлення ф-ції.
Регенерація епітелію. посилення розмноження клітин камбіального шару ® розташовуються в один шар ® стає багатошаровим, клітини диференціюються ® набуває всіх ознак нормального епітелію.
Регенерація мезотелію (очеревини, плеври, осереддя). ділення збережених клітин ® шар кубічних клітин, які ущільнюються.
Регенерація специфічного епітелію (печінки, підшлункової, нирок). здійснюється по типу регенераційної гіпертрофії, в ділянці пошкодження тканина заміщ. рубцем, а на периферії проходить гіперплазія і гіпертрофія клітин паренхіми.
Регенераторні можливості печінки. дуже великі, після видалення 4/5 органу початкова маса відновлюється впродовж 1,5-2 міс.
Морфологія регенерації підшлункової залози. Регенераторні процеси дуже виражені як в екзокринних клітинах, так і в панкреатичних острівцях. ЕКзокринні відділи стають джерелом відновлення острівців.
Морфологія регенерації нирок. Проходить розмноження збережених клітин і відновлення канальців, але в тому випадку, коли збережена тубулярна базальна мембрана і збережений судинний клубочок.
Морфологія регенерації залоз внутрішньої секреції. у формі неповної регенерації (тобто проходить розростання сполучної тканини).
Морфологія регенерації головного і спинного мозку. нові гангліозні клітини не утв., проходить вн. клітинна регенерація збережених клітин, розростається невроглія і мікроглія, що веде до утв. гліальних рубців.
Причини і морфогенез ампутаційних невром. Розростання на кінцях перерізаних нервів (як правило в культі кінцівки після її ампутації) утворені нервовими волокнами і фіброзною тканиною.
Визначення організації. Організація - захисно-пристосовний процес, спрямований на обмежування і заміщення грануляційною тканиною вогнищ некрозу, крововиливу або ексудату, а також тромбів, чужорідних тіл і паразитів.
Суть основних процесів, в основі яких є організація. Суть її зводиться до формування сполучної тканини при загоюванні ранових і виразкових дефектів, заміщення сполучною тканиною ділянок змертвіння або тромботичних мас (власне організація) і їх інкапсуляції.
Види загоєння ран (1,2,3,4). безпосереднє закриття епітеліального дефекту, загоювання під струпом, первинний натяг рани, вторинний натяг рани, або загоювання через нагноєння.
Морфологія загоєння рани первинним натягом. Для загоювання первинним натягом характерне первинне очищення. Під впливом протеолітичних ферментів фагоцитів відбувається частковий лізис згустків крові і тканинного детриту і вміст рани видаляється протягом першого ж дня після ураження разом з ексудатом. На 2-3 добу з’являється грануляційна тканина, яка на 10-15 добу дозріває. В клініці краї великих ран з’єднують за допомогою швів і підкріплюють пов’язками. Якщо віддаль між краями рани дорівнює навіть 10 мм, то у найближчі дні ця дистанція зменшується до нуля через набряк тканин і скорочення фібринового згортка, який склеює краї рани.
Морфологія загоєння рани вторинним натягом. Для нього характерне звільнення рани від детриту і сторонніх тіл шляхом “вигноювання”. Швидко з’являються ознаки демаркаційного гнійного запалення на межі із змертвілою тканиною, настає розплавлення її. Відторгнення некротичних мас відбувається протягом перших 5-6 діб (вторинне очищення рани) і на краях рани починає розвиватись грануляційна тканина. При загоюванні вторинним натягом на місці рани завжди утворюється рубець.
Структура грануляційної тканини. --поверхневий лейкоцитарно-некротичний шар; --поверхневий шар судинних петель; --шар вертикальних судин; --дозріваючий шар; --шар горизонтально розміщених фібробластів; --фіброзний шар
Морфологія процесу інкапсуляції. Це такий вид організації, коли змертвілі маси, тваринні паразити і сторонні тіла не розсмоктуються, а обростають сполучною тканиною і відмежовуються від збереженої тканини капсулою. В грануляційній тканині навколо сторонніх тіл і паразитів можливе накопичення великих багатоядерних клітин розсмоктування (гігантських клітин сторонніх тіл), яким властива функція фагоцитозу.
Сутність перебудови тканин. Перебудова тканин є морфологічним вираженням пристосування і в основі її лежать гіперпластичні і регенераторні процеси.
Визначення гістологічної аккомодації. Перебудова тканин зустрічається в деяких тканинах при зміні умов існування. Н-д: в легенях в ділянках ателектазу плоский епітелій перетворився в кубічний; нефроепітелій, що вистилає порожнини капсули Ноумена- Шумлянського при виключенні ниркового клубочка стає кубічним. Такі зміни епітелію називаються гістологічною аккомодацією.
Визначення метаплазії. Перехід одного виду тканини в інший, споріднений зним.
Види метаплазії, їх  характеристика. Метаплазія епітелію – проявляється в переході призматичного епітелію в плоский зроговілий. Метаплазія починається з розмноження камбіальних к-н, що диференціюється в напрямку багатошарового плоского епітелію. Метаплазія сполучної т-ни з утворенням хряща і кістки зустрічається в рубцях(післяопераційних, в стінці аорти при атеросклерозі, в стромі мязів і пухлин). Утворенню кісткової і хрящової т-н передує проліферація молодих к-н сполучної т-н, що диференціюються в напрямку хондром- і остеобластів.
Морфологія мієлоїдної метаплазії лімфоїдної тканини. Метаплазія може виникати в процесіі фізіологічної перебудови т-н без попередньої             т-ни. Так проходить мієлоїдна метаплазія селезінки, лімфатичних вузлів, виникнення вогнищ поза кісткового кровотворення при інфекціях.
1.Визначення гіпертрофії. Гіпертрофія - це збільшення об’єму клітини, тканини чи органа за рахунок розмноження клітин або збільшення кількості і розмірів внутрішньоклітинних ультраструктур.
2.Визначення гіперплазії. проявляється у розмноженні клітин шляхом мітозу і амітозу (клітинна гіперплазія), розростанні тканин (тканинна гіперплазія) і ультраструктур (внутрішньоклітинна гіперплазія).
Значення гіпертрофії і гіперплазії в життєдіяльності організму. Напрямлені не тільки на заміщення дефекту в тканинах, клітинах, органах, але і підсилення їх функцій в зв’язку з підвищеною їх функціональною активністю організму.
Характеристика справжньої та несправжньої гіпертрофії. Розрізняють справжню і несправжню гіпертрофію. Перша характеризується збільшенням об’єму за рахунок функціональних (паренхіматозних) структур, друга - за рахунок опірних тканин - сполучної або жирової.
Морфологічні прояви гіпертрофії. Орган збільшений в розмірах, але збережена його конфігурація та обриси.
Поняття ексцентричної і концентричної гіпертрофії. Ексцентрична – порожнина органа  розширюється; концентрична – порожнина – зменшується.
Класифікація гіпертрофії в залежності від механізмів виникнення. - робоча(компенсаторна); - вікарна; - нейрогуморальна;4 – гіпертрофічні розростання.
Характеристика компенаторної гіпертрофії. Виникає при посиленій роботі органу, коли спостерігається збільшення об’єму чи числа к-н, що визначають його специфічну функцію.
Морфологія гіпертрофії серця. Це робоча гіпертрофія, що виникає при звуженні клапанів чи периферичних судин, при вроджених чи набутих вадах клапанів, при гіпертонії, вродженому звуженні аорти. Маса серця збільшується в 3-4 рази.
Динаміка розвитку гіпертрофії міокарда. В основі гіпертрофії міокарда лежить збільшення маси цитоплазми м’язових клітин, розмірів ядра, числа міофіламентів, величини і кількості мітохондрій. При цьому об’єм м’язових волокон збільшених за рахунок подовження і потовщення, розміри гіпертрофованого серця збільшуються. Також виникає гіперплазія волокнистих структур строми. Збільшується к-сть інтрамуральних судинних гілок, гіпертрофія елементів нервового апарату серця.
Причини і морфологія тоногенного розширення порожнини серця. Розширення серця в повздовжньому розмірі називається тоногенним. Це відбувається на перших етапах компенсації. Поздовжній розмір збільшується за рахунок подовження виносного тракту(лінія, що з’єднує основу пів місяцевих клапанів аорти з найбільш віддаленою точкою верхівки серця). Причини: механічні, нейрогуморальні.
Причини і морфологія міогенного розширення порожнини шлуночків серця. На подальших етапах компенсації наступає міогенне розширення шлуночків і в ньому можна бачити початкові ознаки декомпенсації(ціаноз,набряки).
Морфогенез гіпертрофії стінки шлунку чи кишки. Виникає перед ділянкою звуження просвіту пілоруса чи на протязі кишки. Шар гладеньких мязів стінки шлунка чи кишечника гіпертрофується ущільнюється і при скороченні здатний протискувати їжу ч/з звужений отвір. Просвіт порожнини перед звуженням розширений.
Морфогенез гіпертрофії стінки сечового міхура. Зустрічається при гіпертрофії передміхурової з-зи, яка звужує сечовипускний канал. Стінка гіпертрофується, зі сторони м’язової оболонки видно балочну будову (трабекулярна гіпертрофія), причому кожна балка відповідає пучком потовщених м’язових волокон.
Характеристика (вікарної) замісної гіпертрофії. Вікарна (замісна) гіпертрофія компенсує функцію одного із загиблих або оперативно видалених парних органів (легені, нирки, наднирники). За патологічною суттю вона близька до регенераторної гіпертрофії. У її виникненні велику роль відіграє комплекс рефлекторних і гуморальних впливів, як і при компенсаторній гіпертрофії.
Характеристика нейрогуморальної гіпертрофії. Нейрогуморальна гіпертрофія (гіперплазія) виникає на грунті порушення функцій ендокринних залоз. Фізіологічним прототипом її є гіпертрофія матки і молочних залоз при вагітності.
Причини і морфологія акромегалії. Гіперфункція передньої частки гіпофіза, яка виникає на грунті аденоми, супроводж. ­ органів та виступаючих тканин скелета.
Морфологія гіпертрофічних розростань. Веде до ­розмірів тканин та органів з різних причин. Причини: 1) хронічне запалення (на слизових оболонках – поліпи, кондиломи тощо); 2) порушення лімфообігу в нижніх кінцівках (слоновість); 3) часткова або повна атрофія – несправжня гіпертрофія (між м’язовими волокнами розрост. жирова клітковина).

Приклади вакантної гіпертрофії. При атрофії м’язів - між м’язовими волокнами розрост. жирова клітковина. Атрофія нирки ® ­ к-сть жирової тканини навколо неї. Атрофія мозку ® ­ об’єм кісток. ¯ АТ ® розростання інтими.

Визначенння атрофії. Під атрофією розуміють прижиттєве зменшення об’єму органів, тканин і клітин, яке супроводжується ослабленням або припиненням їх функції.
Визначення агенезії, аплазії. Агенезія – відсутність органу внаслідок порушення в ході онтогенезу. Аплазія – орган зберігає вигляд раннього зародка.
Класифікація атрофій. Розрізняють фізіологічну і патологічну атрофії. Патологічна атрофія буває загальною і місцевою.
Характеристика патологічної атрофії. Патологічна атрофія спостерігається в будь-якому віці і може бути зумовлена різними причинами - недостатнім живленням, порушенням функції ендокринних залоз, ураженням центральної і периферичної нервової системи, інтоксикаціями. Патологічна атрофія - зворотний процес. Якщо ліквідувати причину, то при умові, що атрофія не досягла високого ступеня, можливе повне відновлення структури і функції органа.
Характеристика фізіологічної атрофії. Фізіологічна атрофія спостерігається протягом усього життя людини. Після народження атрофуються і облітеруються пупкові артерії, артеріальна (боталова) протока, у літніх людей - статеві залози, у стариків - кістки і міжхребцеві хрящі.
Форми загальної атрофії. Загальна атрофія, або виснаження, поділяється на такі види: аліментарне виснаження, виснаження при раковій кахексії, виснаження при церебральній кахексії, виснаження при інших захворюваннях.
Морфологія виснаження. Схуднення, ПЖК відсутня, очі запалі, шкіра суха, дрябла, живіт втягнутий. Жир. клітковина – бура, печінка, міокард – бура атрофія, нерв. клітини – атрофія, в корі ГМ загиблі нервові клітини.
Послідовність атрофії при голоданні. Поступово зменшуються запаси жиру, атрофується скелетна мускулатура. Атрофована жирова тканина набуває охряно-жовтого забарвлення у зв’язку з накопиченням пігменту ліпохрому. Жирова клітковина осердя і жировий кістковий мозок просочуються серозною рідиною і стають набряклими (серозна атрофія жирової клітковини). В шкірі голодуючих нагромаджуеться пігмент меланін, тому вона набуває сіро-коричневого забарвлення. Серце, печінка та інші органи зменшуються в розмірах. У кардіоміоцитах, гепатоцитах і міоцитах скелетних м’язів накопичується пігмент ліпофусцин, внаслідок чого органи набувають буро-коричневого забарвлення (бура атрофія органів).
Морфогенез атрофії при хворобі Сіммондса. Виснаження при гіпофізарній кахексії. Розвивається при атрофічних процесах в гіпофізі. В основі – порушення засвоєння поживних речовин.
Види місцевої атрофії. дисфункціональна, від недостатнього кровопостачання, від тиску, нейротична, від дії фізичних і хімічних факторів.
Морфогенез атрофії від бездіяльності. Дисфункціональна атрофія, або атрофія від бездіяльності, виникає внаслідок зниження функції органа. Як приклад можна назвати атрофію м’язів при переломі кісток, атрофію зорового нерва після видалення ока.
Морфогенез атрофії від недостатності кровопостачання. Атрофія від недостатності кровообігу виникає внаслідок звуження артерій, які живлять орган. Знекровлення веде до гіпоксії, в результаті чого функція паренхіматозних елементів знижується, а розміри клітин зменшуються. Гіпоксія стимулює проліферацію (розмноження) фібробластів, тому при недостатньому кровообігу розвивається склероз.
Морфогенез атрофії від тиску. Атрофія від тиску виникає в органах, які зазнають компресії з боку пухлини чи аневризми (місцеве випинання аорти). Навіть кістки хребців і грудини атрофуються від стискання їх аневризмою.
Морфогенез гідронефрозу. При закупорці сечоводів камінцями сеча розтягує ниркові миски і чашечки (гідронефроз), від чого атрофується паренхіма нирки.
Причини гідроцефалії. В разі затрудненого відтоку ліквора розширюються мозкові шлуночки (гідроцефалія), а головний мозок атрофується.
Морфогенез нейротичної атрофії. Нейротична атрофія зумовлена порушенням зв’язку органа з центральною нервовою системою при травматичному, пухлинному або запальному пошкодженні периферичних нервів. За таким механізмом часто розвивається атрофія скелетних м’язів.
Фізичні та хімічні фактори, що викликають атрофію. Атрофія від дії фізичних і хімічних факторів виникає, наприклад, у кістковому мозку і статевих залозах під впливом променевої енергії. Радіоактивний йод викликає атрофію щитовидної залози. Після тривалого лікування адренокортикотропним гормоном або глюкокортикоїдами розвивається атрофія кори наднирників.
Морфологія аліментарної атрофії. Поступово ¯ запаси жиру, атрофується скелетна мускулатура. Атрофована жир. тканина набуває охряно-жовтого забарв. у зв’язку з накопич. пігменту ліпохрому. Жир. клітковина осердя і жировий кістковий мозок просочуються серозною рідиною і стають набряклими (серозна атрофія жирової клітковини). В шкірі нагромаджуеться пігмент меланін, тому вона набуває сіро-коричневого забарвлення. Серце, печінка та інші органи ¯ в розмірах. У кардіоміоцитах, гепатоцитах і міоцитах скелетних м’язів накопич. пігмент ліпофусцин ® органи набувають буро-коричневого забарв. (бура атрофія органів).
Значення та наслідки атрофії. ¯ органу та його функції. Усунення причини ® відновлення структур та ф-ції. Задавнені процеси – незворотні.
1.Визначення запалення. Запалення - типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов’язаними реакціями - альтерацією, порушенням мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією і проліферацією.
2.Значення запалення. Ця універсальна судинно-мезенхімна реакція виробилася в процесі філогенезу і має захисно-пристосовне значення. Вона спрямована на усунення або знешкодження флогогенного (запального) фактора і відновлення пошкодженої тканини. В цьому її біологічна суть.
Вклад І. І. Мечьнікова у вчення про запалення. Впровадивши метод порівняльної патології, І.І.Мечніков дослідив еволюцію запальної реакції від найпростіших організмів до хребетних тварин. Він виявив, що запалення ускладн. з р-тком тваринного світу. Цими роботами були закладені основи нової науки - порівняльної патології. І.І.Мечнікову належить загальнобіологічне тлумачення фагоцитозу як основи запального процесу. Зрозумівши роль вн.клітинного травлення у захисті організму від мікробів, І.І.Мечніков сформулював фагоцитарну теорію запалення, основні положення якої зберегли своє значення дотепер. Після досліджень І.І.Мечнікова погляди на запалення докорінно змінилися. Цей патологічний процес перестали вважати лише синонімом хвороби. Його почали розглядати як діалектичне поєднання двох протилежних за змістом начал - пошкодження і комплексу компенсаторно-пристосовних реакцій.
Причина запалення. Організм відповідає запаленням на вплив численних агентів зовнішнього і внутрішнього середовища. З-поміж зовнішніх (екзогенних) причин перше місце належить біологічним факторам - вірусам, бактеріям, рикетсіям, грибам, найпростішим, гельмінтам. Серед фізичних факторів найбільше значення мають травми, променева енергія, висока і низька температура, серед хімічних - луги і кислоти. Внутрішні (ендогенні) фактори - це структури власних тканин і клітин, а також продукти метаболізму, які змінили свої властивості в результаті некрозу, пухлинного розпаду, крововиливу, тромбозу, відкладання солей. Сюди ж належать імунні комплекси.

Які мікроорганізми викликають специфічне запалення. Мікобактерія туберкульозу, бліда трепонема, мікобактерія лепри.
При яких захворюваннях внутрішні секрети можуть викликати запалення. При жовтяниці, уремії (на слизових та серозних оболонках).
Фази запалення. Традиційно перебіг запалення поділяють на три стадії, які не мають чіткого розмежування - стадію альтерації, стадію порушення кровообігу з ексудацією та еміграцією і стадію проліферації.
Що таке альтерація. Альтерація, тобто пошкодження тканини - ініціальна фаза запального процесу. Суть її полягає у місцевому порушенні обміну речовин і дистрофічних змінах паренхіми і строми аж до некрозу.
Стадії альтерації. Розрізняють первинну і вторинну альтерацію. Первинна альтерація спричинюється самим шкідливим агентом, вторинна - біологічно активними речовинами, що звільнюються в процесі запалення.
Пусковий механізм запалення. Альтеративне пошкодження ® викид медіаторів, які визначають усю подальшу картину запальної реакції.
Джерело медіаторів. Медіатори запалення бувають двоякого походження - клітинного і плазменого. До медіаторів першої групи належить гістамін, що міститься у тканинних базофілах (лаброцитах) в комплексі з гепарином. Він місцево розширює судини і збільшує проникливість їх стінки. У тромбоцитах синтезується серотонін з подібним механізмом дії. Гепарин запобігає відкладанню фібрину на внутрішній поверхні капілярів. Найбільшу роль у механізмах вторинної альтерації відіграють лізосомні ферменти гранулоцитів, моноцитів, тканинних макрофагів і базофілів - протеази, естерази, колагеназа, еластаза та інші.
Велика група активних речовин походить з арахідонової кислоти, яка є у складі клітинних оболонок. У лейкоцитах і тромбоцитах під впливом ферменту циклооксигенази з неї утворюються простагландини, вони підвищують проникливість судинних стінок і викликають набряк. Тромбоксан А2 (тромбоцитарного походження) сприяє агрегації тромбоцитів і зсіданню крові. Простациклін, що утворюється в ендотеліоцитах, діє протилежним чином. Інший фермент лейкоцитів, ліпооксигеназа, каталізує утворення лейкотрієнів, які мають хемотаксичну дію, збільшують проникливість судин, скорочують гладенькі м’язи.
Плазмені медіатори запалення представлені, головним чином, кінінами і комплементом. Активні кініни (брадикінін, калідин) являють собою поліпептиди, що утворюються з  2-глобуліну під впливом ферменету калікреїну. Вони розширюють дрібні судини, підвищують їх проникливість, викликають біль. Активовані форми білків комплементу здатні руйнувати клітинні мембрани, стимулювати хемотаксис і фагоцитоз
Медіатори запалення. гістамін, серотонін, лейкокіни, монокінм, лімфокіни.
Стадії ексудації. 1) реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові.
2) підвищеня судинної проникливості на рівні мікроциркуляторного русла.
3) ексудація складових частин плазми крові.
4) еміграція клітин крові.
5) фагоцитоз.
6) утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.
Який медіатор викликає зміни МЦР при запалення? гістамін
З чого починається реакція судин при запалення? Спочатку виникає короткочасний рефлекторний спазм артеріол. Він змінюється артеріальною гіперемією, яка розвивається внаслідок скупчення у запальному вогнищі медіаторів запалення, а також іонів калію та водню.
Чим закінчується реакція судинного русла при запалення? - венозна гіперемія.
Стадії реакція судинного русла при запаленні. Спочатку виникає короткочасний рефлекторний спазм артеріол. Він змінюється артеріальною гіперемією, яка розвивається внаслідок скупчення у запальному вогнищі медіаторів запалення, а також іонів калію та водню. Наступний етап судинних змін - венозна гіперемія.
Стадії порушення кровообігу в судинах при запаленні. 1) ­ швидкості току крові. 2) сповільнення.
Особливості реакції нейтрофілів на запалення. 1) виходять з осьового току. 2) збираються в крайовій зоні. 3) крайове стояння. 4) еміграція за межі судини.
Наслідки зміни гемодинаміки і судинного тонуса у вогнищі запалення. 1) В просвіті посткапілярів і венул виникає стаз. 2) з’являються агрегати із тромбоцитів і еритроцитів, утв. мікротромби. 3) притік крові зберігається а відтік крові і лімфи затруднений.
Вплив медіаторів МЦР при запаленні. ­ судинної проникливості на рівні МЦР.
Зміни в ендотелії при запаленні. набухання ендотелію, зменшення просвіту судин і збільшення проникливості судинних стінок.
Наслідки підвищення судинної проникливості при запаленні. Порушення кровообігу супроводжується ексудацією та еміграцією.
Що таке фагоцитоз? Фагоцитоз - це здатність деяких клітин організму поглинати і перетравлювати різні часточки живої і неживої природи.

Які клітини можуть бути фагоцитами? Усі фагоцити поділяються на дві групи - мікрофаги (нейтрофіли, еозинофіли) і макрофаги (моноцити і їх похідні).
Визначення ендоцитобіозу. існують умови, коли фагоцит містить недостатню кількість ферментів чи антибактеріальних катіонних білків, і тоді поглинутий об’єкт не перетравлюється. Такий фагоцитоз називають незавершеним. Інколи фагоцитовані бактерії можуть знаходити сприятливі умови для свого внутрішньоклітинного розвитку і розмноження (ендоцитобіоз). Як наслідок фагоцит гине, а мікроорганізми розносяться за током лімфи.
З чого складається ексудат? 1) рідка маса; 2) клітинна маса; 3) продукти тканинного розпаду, які виникли при пошкодженні тканин.
Приклади клітинної диференціації і трансформації при проліферації клітин під час запалення. Розмножуються мезенхіальні (камбіальні), адвентиціальні і ендотеліальні клітини, лімфоцити, моноцити. Камбіальні клітини мезенхіми диференціюються у фібробласти і далі - в фіброцити. У їх проліферації має значення гіпоксія, що розвивається внаслідок тромбозу і стазу. Моноцити мають здатність трансформуватися у тканинні макрофаги, а ті - в епітеліоїдні і гігантські клітини. В-лімфоцити дають початок плазмоцитам
Особливості перебігу запалення у дітей. 1) переважання альтеративного і продуктивного запалення; 2)схильність місцевого процесу до поширення і генералізації.
Які гормони стимулюють запалення? Мінералокортикоїди (альдостерон), гормони щитовидної залози, інсулін.
Які гормони пригнічують запалення? Глюкокортикоїди
Морфологічні форми запалення. виділяють три морфологічні форми - альтеративне, ексудативне і продуктивне запалення.

ЕКСУДАТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ

1.Локалізація серозного запалення. На плівках серозних порожнин (плеври, перикарду, очеревини), слизових та мозкових оболонках, рідко у внутрішніх органах.
2.Локалізація серозного ексудату при запаленні печінки. В перисинусоїдних просторах. 3.Локалізація серозного ексудату при запаленні міокарда. Між м’язовими аолокнами.
4.Локалізація серозного ексудату при запаленні нирки. В порожнині клубочкової капсули. 5.Локалізація серозного ексудату при запаленні шкіри. Утворення пухирів, що виникають в товщі епідермісу і заповнені каламутним випотом.
6.Наслідки серозного запалення в печінці, серці, нирках. Склероз (цироз)
7.Локалізація фібринозного запалення. В слизових і серозних оболонках, рідше в товщі органів.
8.Види фібринозного запалення. Крупозне і дифтеритичне.
9.Ознаки крупозного запалення. Легко знімається фібринозна плівка.
10.Ознаки дифтеритичного запалення. Плівка зв’язана міцно і відділяється важко.
11.Наслідки дифтеритичного запалення. При дифт. може відірватися плівка і викликати асфіксію. Утв рубцеві зміни.
12.Наслідки фібринозного запалення. 1)На слизових оболонках після відриву плівок залишаються дефекти – виразки; 2)на серозних оболонках маси фібрину підлягаютьорганізації, що призводить до утв спайок між серозними листкамиплеври, очеревини, перикарду; 3)облітерація серозної порожнини.
13.При яких захворюваннях виникає фібринозне запалення? Дифтерія, дизентерія, туберкульоз, грип, стрепто- і стафілококові інфекції, отруєння сулемою, уремія, ангіна, пневмонія.
14.Ускладнення при фібринозному запаленні дихальних шляхів. При утв плівок в гортані, трахеї виникає небезпека асфіксії.
15.Складові гнійного ексудату. Зруйновані нейтрофіли, лімфоцити, макрофаги, загиблі к-ни т-н, мікроби, рідка частина.
16.Види гнійного запалення. Інфільтративне, обмежоване гнійне запалення, абсцес, флегмона, натічник, емпієма.
17.Визначення абсцесу. Абсцес – гнійне запалення, що характеризується утв порожнини, заповненої гноєм.
18.Будова стінки абсцесу. Зовні – сполучнотканинні волокна, що прилягають до незміненої т-ни, всередині – грануляційна тканина і гній. Оболонка абсцесу, що утв гній назив піогенна мембрана.
19.Визначення флегмони. Це розлите гнійне запалення, при якому гнійний ексудат розповсюджується дифузно між тканинними елементами, просочує і розплавляє т-ни.
20.Локалізація флегмони. По міжм’язових прошарках, за ходом сухожилля, фасцій, в ПЖК, вздовж судин, нервів.
21.Види флегмон. М’яка – відсутність безумовних ознак некрозу т-ни; тверда – наявність таких осередків, що не підлягають гнійному розплавленню, через-що т-на стає дуже щільною.
22.Характеристика флегмон. Флегмона - обширна гнійна інфільтрація, при якій ексудат поширюється дифузно між тканинними структурами, розшаровуючи їх. В одних випадках під дією протеолітичних ферментів тканини розплавлюються (м’яка флегмона), в інших - піддаються лише некрозу (тверда флегмона). Змертвіла тканина при цьому відторгується і перетворюється у секвестр.
23.При яких захіорюваннях виникають хронічні гнояки з норицями. Хронічне гнійне запалення.
24.Що таке холодний абсцес? Це абсцеси, що можуть виникати в гнійному місці, на значній відстані від первинного осередку місця запалення.
25.Неблагоприємний наслідок гострого гнійного запалення. Емпієма, септикопіємія.
26.Наслідок хронічного гнійного запалення. Амілоїдоз внутрішніх органів.
27.Причини гнильного запалення. Викликається гнильними бактеріями.
28.Синоніми гнильного запалення. Гангренозне, іхорозне.
29.Причини геморагічного запалення. Підвищена проникність мікроциркуляторного русла; негативний хемотаксис відносно нейтрофілів. Розвивається при особливо небезпечних захворюваннях (грип, чума, сибірка, віспа).
30.Особливість ексудату при геморагічному запаленні. Ексудат має іржавий відтінок (вміщує багато еритроцитів).
31.Підвиди катарального запалення в залежності від ексудату. Залежно від переважання його складових, розрізняють серозний (рідкий), слизовий (густий, тягучий), гнійний (зеленого відтінку), гнильний (з неприємним запахом, наприклад при озені), геморагічний (іржавий, наприклад при грипі) ексудати.
32.Підвиди катарального запалення в залежності від перебігу. Гострий або хронічний (гіпертрофічний і атрофічний).
33.Локалізація катарального запалення. Розвивається на слизових оболонках, характеризується значним утв і скопиченням ексудату на поверхні слизової оболонки.
34.Яке ексудативне запалення вважається найбільш важким? Гнійне.
35.Причини катарального запалення. Інфекційні, інфекційно-алергічні, аутоінтоксикації, термічні, хімічні, біологічні і механічні подразники.
36.Неблагоприємні наслідки катарального запалення дихальних шляхів. Поліпи – гіпертрофія або атрофія і склероз слизової оболонки приймають хронічний характер і ведуть до емфіземи легень. Пневмосклероз.
37.Неблагоприємний наслідок хронічного катару шлунку. Передраковий процес.
Які клітинні інфільтрати виникають при продуктивному запаленні.  Вони можуть бути поліморфоклітинними, круглоклітинними (лімфоцитарно-моноцитарними), макрофагальними, епітеліоїдноклітинними, плазмоклітинними.
Локалізація проміжного запалення. У стромі органа
Синонім проміжного запалення. Інтерстиціальне запалення
Якими клітинами представлений інфільтрат при проміжному запаленні? Лімфоцити, моноцити, макрофаги, епітеліоїдні клітини, плазматичні клітини, виділяють також поліморфоклітинні інфільтрати.
При яких гострих інфекціях зустрічаються гранулеми? Висипний тиф, черевний тиф, сказ.
При яких хронічних інфекціях зустрічаютьсягранулеми? Ревматизм, ревматоїдний артрит, бруцельоз, туляремія, мікози, туберкульоз, сифіліс, лепра, сап, склерома.
Будова гранулеми при саркоідозі. Утв. в лімфовузлах, рідше у вн. органах. Побудовані із епітеліоїдних клітин і гігантських багатоядерних з невеликими домішками лімфоцитів. Ознак некрозу немає.
Що таке поліпи? Морфологія поліпів. Розростання залозистого епіпелію разом із клітинами підлеглої спол. тканини – дрібні сосочки або більш великі утворення.
Локалізація поліпів. Поліпи виростають в тих місцях, де є залозистий епітелій (шлунок, кишечник).
Походження поліпів. Запальне або пухлинне.
Локалізація гострокінцевих кондилом. Багатошаровий плоский епітелій, який розміщений біля призматичного (анус, статеві органи).
При яких захворюваннях зустрічаються кондиломи? Гонорея, сифіліс.
Морфологія гострокінцевих кондилом. Сосочкоподібні утворення, що виникають внаслідокрозростання якепітелію так і строми в ділянках плоского епітелію, що розташований поблизу призматичного.
Стадії розвитку гранулем. Виділяють три фази формування гранулом: 1) накопичення у вогнищі пошкодження молодих мононуклеарних клітин; 2) трансформація їх у макрофаги; 3) формування зрілої грануломи.
Морфологія гігантських клітин сторонніх тіл. Характеризуються значним поліморфізмом: від 2-3-хядерних до гігантських симпластів, які вміщують до 100 ядер і більше. В іх цитоплазмі ядра розташовані рівномірно.
Морфологія гігантських клітин Пирогова-Лангганса. Подібні до гігантських клітин сторонніх тіл, але в цих клітинах ядра розташовані переважно по периферії, у вигляді півмісяця або кола.
Відмінності в будові гігантських сторонніх тіл і гігантських клітин Пирогова-Лангганса. В цитоплазмі гігант. клітин сторонніх тілядра розташовані рівномірно. А клітинах Пирогова-Лангганса ядра розташовані переважно по периферії, у вигляді півмісяця або кола.
Будова гранулеми. В неімунних грануломах, які утворюються навколо сторонніх тіл, переважають макрофаги і гігантські клітини. Лімфоцити, плазмоцити, еозинофіли і епітеліоїдні клітини присутні в незначній кількості. У грануломах імунного генезу переважають макрофаги, лімфоцити і плазмоцити. Центр грануломи займають епітеліоїдні клітини, які несуть на своїй поверхні антиген, і багатоядерні клітини типу Пирогова-Ланганса. Серед них зрідка трапляються Т-лімфоцити-супресори. В-лімфоцити займають периферію грануломи.
Наслідки гранулем. Найчастіший наслідок грануломатозного запалення – склероз, тобто фіброзне перетворення грануломи, яке індукується монокінами і самим хвороботворчим агентом. Для туберкульозної грануломи характерний сухий або вологий некроз з утворенням дефекту. Для грибкових пошкоджень характерне нагноєння. Гранулома з інтенсивним ростом (туберкульоз, актиномікоз, сифіліс) формує псевдопухлини. Неімунні грануломи можуть розсмоктуватися після усунення причинного фактора.
Морфологія продуктивного інтерстиціального запалення в ЦНС. В ЦНС проліферація проходить восновному за рахунок невроглії та елементів судин.
Морфологія продуктивного васкуліту. В стінках судин запалення виражається проліферацією ендотелію і адвентиційних клітин.
Наслідки продуктивного запалення в різних органах. Склероз, цироз. Запальний процес в тканині клапанів серця призводить до їх деформації і формування вади серця. Запальні склерози судин іноді закінчуються іх деформацією.
СПЕЦИФІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ. ІМУННЕ З-НЯ 1.Ознаки специфічного запалення. Кожне специф. запалення має свого збудника. По ходу специф. запалення проходить зміна тканинних реакцій, що визначається імунологічною перебудовою організму. Специф. запалення має хронічне хвилеподібне протікання, при якому періоди затихання процесу змінюються періодами загострення. При специф. запаленні переважає продуктивна теканинна реакція і проходить розвиток гранулеми – найбільш яскравої морфологічної ознаки специфічності. По ходу розвитку специф. запалення закономірно спостерігається некроз ексудату, проліферату та попередньоіснуючої тканини, при чому розрізняють: а) первинний некроз, що виникає при переважання альтерації і без попереднього утв. гранулеми; б) вторинний некроз, що виникає при переважанні ексудативної чи проліферативної тканинної реакції.
2.Специфічність ексудативного запалення при туберкульозі. Проявляється ↑ проникливістю судин, утворення рідкого із вмістом фібрину випотівання та еміграцією гранулоцитів. Наявність в тканині великої к-сті мікобактерій. Вогнище запалення піддається казеозному некрозу.
3.Особливість продуктивної реакції при туберкульозі. Утворення гранулеми (бугорок, вузлик).
4.Будова туберкульозної гранулеми. в центрі й розміщ. некроз, по периферії його — вал з епітеліоідних клітин здомішкою макрофагів і плазматичних клітин; між епітеліоїдними клітинами і лімфоцитами знаходяться гігантські багатоядерніклітини Пирогова-Лангханса.
5.Функція епітеліоїдних клітин при туберкульозі. Фагоцитоз (повний і неповний).
6.Зміни в гранулемі при прогресуванні туберкульозу. Посилена ексудація, що заверш. казеозним некрозом гранульоми і прилеглої тканини.
7.Морфологічні різновидності туберкульозних гранулем. горбочки, туберкули, туберкуломи.
8.Стадії сифілісу. Первинна, вторинна, третинна.
9.Морфологія первинного сифілісу. У місці вхідних воріт інфекції утв. затвердіння, де незабаром з’являється безболісна кругла виразка з гладким лакованим дном та рівними, хрящоподібними за консистенцією краями. Регіонарні лімфовузли збільшуються, стають щільними. Запальний інфільтрат на межі виразки та в області дна складається з лімфоїдних, плазматичних клітин з домішкою невеликої кількості нейтрофілів та епітеліоїдних клітин, велика кількість трепонем.
10.Морфологія вторинного сифілісу. Характеризується появою сифілідів – багаточисленних запальних осередків на шкірі та слизових оболонках. Розрізн. кілька різновидів сифілідів: розеоли, папули, пустули. Загальним для всіх сифілідів є осередковий набряк шкіри та слизових оболонок, розрихлення епітеліального покрову, гіперемія судин, запальна інфільтрація навколо них, некроз стінок. Сифіліди багаті трепонемами, які при виразкування папул або пустул можуть потрапляти у навколишнє середовище.
11.Морфологія третинного сифілісу. Третинний сифіліс проявляється у вигляді хронічногодифузного інтерстиціального запалення і утворення гум. Хрон. дифузне інтерстиц. запалення відмічається у печінці, легенях, стінці аорти, тканині яєчок. За ходом судин утворюються інфільтрати з лімфоїдних та плазматичних клітин, продуктивний ендартеріїт та лімфангіт. Далі в уражених органах розвивається сифілітичний цироз. Гума – осередок сифілітичного продуктивно-некротичного запалення, сифілітична гранульома. Являє собою значний осередок некрозу, оточений клітинним інфільтратом, що складається з лімфоцитів, плазмоцитів та епітеліоїдних клітин.
12.Будова сифілітичної гранулеми. являє собою значний осередок некрозу, оточений клітинним інфільтратом, що складаєтьсяз лімфоцитів, плазмоцитів і ештеліоідних клітин; гігантські багатоядерні клітини Пирогова-Лангхакса зустрічаються рідко.
13.Морфологія сифілітичного мезаортиту. Процес локалізується у висхідній частині та дузі аорти, частіше безпосередньо над клапанами. В інтимі аорти з’являються білуваті вузлики з рубцевими втягненнями, які надають аорті вигляду шагреневої шкіри.
14.Морфологічні відмінності туберкульозної і сифілітичної гранулеми. Основна відмінність – наявність в туберкульозній гранульомі гігантських багатоядерних клітин Пирогова-Лангханса.
15.Які органи пошкоджуються при проказі? Шкіра, верхні дихальні шляхи, периферичні нерви.
16.Назви гранулеми при проказі. Лепроми.
17.Форми прокази. Лепроматозна, туберкулоїдна, проміжна.
18.Ознаки лепроматозної форми прокази. 1) в шкірі з’явл. лепроми м’якої консистенції; 2) розвив. добре васкуляриз. гранул. тканина, що формує вузлики; 3) з’являються макрофаги, що назив. клітинами Вірхова; 4) від епідермісу лепроматозна тканина відділяється світлою зоною спол. тканини.
19.Які клітини знаходяться в лепромах. Лепрозна гранульома (лепрома) буває представлена вузликом, який склад. в основному з макрофагів, а також лімфоцитів!і плазмат. клітин. Серед макрофагів виділяються великі клітини з жировими включеннями (вакуолями), які вміщують в собі упаковані у вигляді куль мікобактерії лепри.
20.Характерна рання ознака лепри. Ураження нервів, що супроводж. втратою шкірної чутливості.
21.Локалізація процесу при склеромі.
На слизовій оболонці носа, може розповсюджуватися на інші дихальні шляхи.
22.Клітинний склад гранулеми при склеромі.
Складається з плазматичних і епітеліоїдних клітин, а також лімфоцитів, серед яких багато гіалінових куль. Досить характерна поява великих макрофагів із світлою цитоплазмою — це так звані клітини Мікуліча; в цитоплазмі знаходиться збудник хвороби – палички Волковича.
23.Зміни в грануляційній тканини при склеромі. Склероз, гіаліноз.
24.Клітинний склад гранулеми при сапі. Макрофаги, епітеліоїдні клітини, нейтрофіли, палички сапу.
25.Зміни в гранулемах при сапі. піддаються некрозу і гнійному розплавленню.
26.Зміни в клітинах при сапі. розпад ядра клітин вузликів – каріорексис: ядра перетворюються в дрібні глибки, добре фарбуються гематоксилін-еозином.
27.Складові компоненти імунного запалення. 1) аутоалергія; 2) аутоагресія; 3) аутоімунізація.
28.Які к