Кафедра психиатрииКафедра психиатрии
связь: kpnam@rambler.ru
 
 

 
На главную (новости)
 
О кафедре
 
Библиотека
Учебно-методические материалы
 
Студентам
 
Последипломное образование
 
СНО
 
Разное
 
Ссылки
  
Контакты
 
Rambler's Top100
Рейтинг@Mail.ru
 

Работы проф. Ю.Л. Нуллера

Профессор Юрий Львович Нуллер

Ассоциация психиатров, Санкт-Петербург

Парадигмы в психиатрии

Видання Асоцiац ii психiатрiв Украiнi Киiв—1993

СОДЕРЖАНИЕ

-О парадигме в психиатрии

-Смена парадигмы в психиатрии

-Новая парадигма в психиатрии: понятие регистров

О ПАРАДИГМЕ В ПСИХИАТРИИ

Термин «парадигма» широко вошел в научный обиход после появления книга Т.Куна «Структура научных революций» [8]. Под парадигмой понимают совокупность теоретических взглядов, убеждений, ценностей, методических подходов, которая характеризует членов данного научного сообщества. На основе парадигмы создаются модели для решения поставленных наукой задач и выбираются сами за­дачи, базируются критерии «научности» и научной достоверности исследований и гипотез. Обычно парадигма возникает после появления новой революционной теории, но лишь в том случае, если данная наука обладает возможностями для доказательства этой теории, а значительная часть ученых подготовлена для ее восприятия. Примерами парадигм являются ньютоновская, а затем эйнштейновская в физике, или парадигма Лавуазье в химии. Согласно взглядам Т.Куна, в «допарадигмальный период» той или иной науки накопленные или вновь открываемые факты не находят единого объ­яснения, удовлетворяющего ученых. Теория, объясняющая имеющиеся данные и перспективы для дальнейших исследований, становится парадигмой. В ее рамках проводится дальнейший научный поиск, причем эти работы планируются с тем, чтобы подтвердить и укрепить парадигму. Однако в процессе этих исследований появляются новые данные, не укладывающиеся в рамки данной парадигмы, что приводит к «научной революции» — появлению новой парадигмы.

В медицине первой всеобъемлющей парадигмой стала пастеровская. В результате работ Л.Пастера множество заболеваний с неясными границами, произвольно устанавливаемыми различными школами и разделенными на две большие группы (диатезы и лихорадки), было разбито на четко очерченные нозологические единицы, каждая из которых имела свою причину — тот или иной возбудитель.

•  До публикаций Т.Куна парадигмой (от древнегреч. парадейгма - при­мер, образец) подразумевались в грамматике - образцы склонений и спря­жений, а в истории - примеры, взятые для доказательств (Прим. ред.).

Пастер разработал специфические для каждого заболевания методы терапии и профилактики: вакцины и сыворотки. Та­ким образом, задача врача сводилась к установлению диаг­ноза путем вычленения из множества симптомов нескольких, патогномоничных для данной болезни, а затем применения специфической терапии. Диагноз мог быть подкреплен соответствующими микробиологическими и патологоанатомическими исследованиями. Кроме выбора терапии он обеспечивал более или менее надежный прогноз. В отношении заболеваний с еще не выявленной этиологией всегда оставалась надежда обнаружить причину в будущем.

Поскольку психиатры получали общемедицинское образование, пастеровская парадигма оказала сильное влияние на их сознание. Однако до самого конца XIX века психиатрия находилась в «допарадигмальном периоде». В разных странах и школах существовали собственные классификации психических заболеваний, основанные на зыбких, часто произвольных, критериях. К этому времени наибольших успехов добилась французская психиатрия. Б.Морель [25] ввел понятие дегенеративных психических заболеваний, продолженное В.Маньяном [24] и другими его учениками. Согласно этой гипотезе, значительная часть психических заболеваний имела наследственно-биологическую природу. Однако концепция дегенерации не давала критериев для более детального разграничения душевных болезней по их причинам, т.к. генетика, как наука, в то время еще не существовала. Кроме того, она не давала возможностей для индивидуального прогноза заболевания и выглядела достаточно бесперспективной в отношении поисков специфической терапии.

В Германии Т.Мейнерт [11] и К.Вернике (26) пытались привязать клинику психозов к поражениям определенных участков мозга, однако эти исследования не дали убеди­тельных результатов, и гипотезы их авторов оставались чисто умозрительными.

Первая научная парадигма в психиатрии связана с именем Э.Крепелина [5]. В своей работе он развивал исследо­вания К.Кальбаума (20) и французской психиатрии, в частности Ж.Фальре [19] и Ж.Байярже (17), указывающих на важность критерия течения и выделивших на его основании в качестве самостоятельной нозологической единицы циркуляторный психоз (цит. по Ю.Каннабиху [4]). Э.Крепелин для выделения отдельных самостоятельных заболеваний из массы психических расстройств использовал три критерия: симптоматику, течение и исход, которому он придавал наибольшее значение. Он предполагал, что каждая выделенная им форма будет обладать собственной этиологией и патогенезом, т.е. окажется самостоятельным заболеванием в рамках пастеровской парадигмы, а созданная им классификация психических заболеваний [5] будет естественной. Иначе говоря, он был убежден, что этиология опре­деляет симптоматику, в большей мере — течение, и в еще большей степени исход болезни. Им были выделены два эндогенных психоза: маниакально-депрессивный (МДП) и ран­нее слабоумие (позднее получившее название шизофрении).

За последующие десятилетия концепция Э.Крепелина была признана большинством психиатров. Помимо того, что она вписывалась в общемедицинскую парадигму того времени, отличалась строгой аргументацией, была основана на колоссальном количестве наблюдений, она обеспечивала прогноз заболевания: все эндогенные психозы, а они включали подав­ляющее большинство больных, разделились на две группы — обладающие прогредиентным течением и приводящие рано или поздно к дефекту и не обладающие этим признаком, т.е. про­текающие с интермиссиями и не оставляющие после себя специфических изменений личности. Кроме того, мировая психиатрия наконец обрела общий язык.

Новая парадигма определила главные направления научных исследований: уточнение границ между отдельными за­болеваниями, т.е. поиск клинических признаков, патогномоничных для каждой нозологической формы и, следовательно, дифференциально-диагностических критериев, и попытки найти этиологию психозов. Именно в этом свете мы стремимся проследить основные тенденции в развитии посткрепелиновской психиатрии, не останавливаясь на генезе идей отдельных ученых, на их преемственности и т.п. Эти факты подробно изложены в работах Ю.В.Каннибаха (4) и А.С.Кронфельда (7).

По мере развития исследования в рамках парадигмы обнаруживались факты, плохо укладывающиеся в концепцию Э.Крепелина. Клинические границы между двумя эндоген­ными психозами оказались размытыми и значительная часть больных не укладывалась в рамки «чистого» МДП или шизофрении, занимая промежуточное положение. Не удалось провести отчетливую грань между психозами и пограничными состояниями и между пограничными состояниями и вариантами нормы (например, МДП — циклотимия — циклоидный характер). Небольшая часть больных шизофренией спонтанно выздоравливала, что было отмечено самим Э.Крепелином. Поиски этиологии психозов оказались безрезультатными.

Основная масса клинических работ была направлена на то, чтобы включить больных эндогенными психозами с «промежуточной» симптоматикой в рамки, обусловленные парадигмой. В этом направлении обозначились две тенденции: либо сужение границ двух главных эндогенных психозов за счет ужесточения их дифференциально-диагностических критериев и выделение новых нозологических единиц, включающих в себя те формы, которые не укладываются в строгие рамки МДП или шизофрении, либо расширение границ одного из двух эндогенных психозов за счет смягчения его диагностических критериев.

Кроме того, была предпринята чисто механистическая попытка объяснения промежуточных форм, как результат простого сочетания генов МДП и шизофрении, как это пы­тались сделать Р.Гаупп, Ланге, Э.Кан и Г.Хоффман (цит. по КЛеонгарду [9]). К.Клайст [21] и его школа расчленили шизофрению на ядерные, атипичные и «краевые» психозы, причем К.Клайст и его последователи рассматривали атипичные формы как самостоятельные эндогенные психозы [9]. Дальше всех в этом направлении пошел К.Леонгард [9 , 23], описавший группу циклоидных психозов и атипичных шизофрении, большая часть из которых по взглядам разных школ может быть отнесена к приступо­образной шизофрении, периодическим психозам [10], шизоаффективному психозу [12].

Некоторые психиатры, резко сузив границы эндогенных психозов за счет очень строгих клинических критериев и оставив лишь «ядерные» их формы, выделили в качестве самостоятельных нозологических единиц ряд соматогенных, органических и постинфекционных психозов, поглотивших «промежуточные» и «атипичные» формы [14]. Однако все эти исследователи сталкивались с теми же трудностями: им не удалось обнаружить специфический этиологический фактор (предположительно генетический) для постулируемых ими новых эндогенных психозов, или доказать роль соматических вредностей. Кроме того, клинические критерии для предполагаемых новых нозологических единиц не были достаточно четкими и убедительными для остальных психиатров.

Противоположная тенденция в попытках спасти крепелиновскую классификацию заключалась в расширении границ одного из двух эндогенных психозов. В первое время значи­тельная часть психозов с периодическим течением и выраженной аффективной симптоматикой была отнесена к МДП. Сам Э.Крепелин то включал в рамки МДП инволюционную меланхолию, то изымал. В последние десятилетия некоторые исследователи разделили МДП на два самостоятельных заболевания: моно- и биполярную эндогенную депрессию [16]. Однако в большинстве стран удельный вес больных МДП остается высоким. Исключением является лишь советская психиатрия, точнее школа А.В.Снежневского, резко сузившая границы МДП за счет расширения шизофрении.

Первоначальное расширение границ шизофрении связывают с именем Е.Блейлера [1], давшего современное название этому психозу. Он подробно описал своеобразное расщепление личности (схизис) больных шизофренией, аутизм, специфическое нарушение мышления, амбивалентность и многие другие особенности этого психоза. Е.Блейлер первый обратил внимание не только на внешние формы поведения больных и такие симптомы, как бред или галлюцинации, а попытался понять внутренний мир больного и описать его. Эти работы, так же как его исследование паранойи и роли аффекта в генезе этого заболевания [2], углубили понимание природы психотических нарушений. Е.Блейлер при диагностике перенес центр тяжести на психопатологию, придавая ей ведущую роль в качестве дифференциально-диагностического критерия, и резко уменьшил роль двух других — течения и исхода. Таким образом, несмотря на более глубокое и полное описание психопатологии шизофрении, он размыл ее границы из-за того, что по существу использовал только один из трех крепелиновских критериев. В отношении этиологии шизофрении он полагал, что имеется группа заболеваний, сходных по ряду главных психопатологических признаков, т.е. существуют «шизофрении».

Некоторые психиатры, в частности А.С.Кронфельд [7], подобно Э. Крепелину считали, что для психических заболеваний нет строго патогномоничных симптомов, но, в отли­чие от него, не придавали большого значения исходу, как ведущему дифференциально-диагностическому признаку. Соответственно, все внимание было сосредоточено на течении психоза. И в этом случае преимущественное использование одного из трех критериев в ущерб двум другим привело к резкому расширению границ шизофрении, как более полиморфного по сравнению с МДП психоза.

Интересно отметить, что в Германии после прихода к власти национал-социалистов и опубликования «закона о недопущении наследственно-отягощенного потомства», под который попадали и больные шизофренией, ряд немецких психиатров по социальным и гуманистическим мотивам попытались сузить рамки шизофрении, выделяя из нее ряд форм и обозначив их как «экзогенные или симптоматические шизофрении» [3].

В СССР безудержное расширение границ шизофрении связано с именем А.В.Снежневского. Главным дифференциально-диагностическим критерием он сделал течение психоза, тщательно исследовав его при шизофрении. Внимание уделялось не только наличию или отсутствию приступов и прогредиентности, но и попытке установить специфическую закономерность смены синдромов в процессе болезни. Эта идея высказывалась и другими психиатрами [7], но школа А.В.Снежневского провела ее в очень широких масштабах и накопила ряд важных клинических наблюдений [15]. Однако в дальнейшем это направление зашло в тупик, что было обусловлено некоторыми научными и околонаучными факторами.

Постулировалась и абсолютизировалась идея о присущем болезненному процессу строго закономерном течении, обусловленном самой природой патогенетических механизмов, лежащих в его основе, и в дальнейшем независимом в направлении развития и последовательности этапов от различ­ных эндогенных и экзогенных влияний. Такая точка зрения противоречит современным представлениям о течении психоза, как результирующей многих влияний и факторов, что подтверждается психофармакологическими и биохимическими исследованиями, а также работами, в которых для выявления роли отдельных факторов и их сочетаний использова­лись методы многомерной статистики.

Концепция школы А.В.Снежневского позволяет, например, рассматривать шизоидность или шизоидную психопатию как ранние, замедленные в развитии, этапы неизбежного прогредиентного процесса, а не присущие данному индивидууму особенности личности, которые вовсе не обязательно должны развиваться и усложняться по пути шизофренического процесса. Отсюда проистекает крайнее расширение диагностики вялотекущей (неврозоподобной, психопатоподобной) шизофре­нии и тот вред, который оно принесло. Многие пациенты с декомпенсацией и заострением личностных черт или с особенностями характера и поведением, непонятными для врача, рассматривались как больные шизофренией. И хотя у них не было выявлено специфической прогредиентности, не­избежность ее появления постулировалась учением А.В.Снежневского.

Для исследования динамики болезненного процесса ис­пользовался механистический метод: клиническая картина психоза по чисто феноменологическому принципу была расчленена на очень большое количество синдромов и целью работы было найти строгую закономерность в их смене. При этом структурный анализ синдромов не проводился, не выделялись его ведущие, глубокие компоненты, динамика которых и обусловливает клиническую картину.

Тем не менее, идея, заложенная в этом направлении, вполне могла служить в качестве плодотворной рабочей ги­потезы, но, не будучи достаточно обоснованной даже до уровня теории, она сразу же превратилась в догму. Этому прежде всего способствовала застарелая традиция нашей на­уки, изживаемая в других областях, но прочно задержавшаяся в психиатрии: наличие единой школы, монопольно владеющей правом на истину и занимающей во главе со своим лидером ключевые позиции в данной отрасли.

Широкое распространение данной концепции не только среди научных работников, но и среди практических врачей, обусловлено ее «удобством»: ее догматичность создает иллюзию полного знания, овладения материалом, что для некоторых врачей дает возможность избавиться от столь тягостной, но необходимой для психиатра, способности сомневаться. Любое отклонение от нормы (по оценке врача) можно рассматривать как шизофрению, со всеми вытекающими для обследуемого последствиями. Отсюда широкая возможность для вольных и невольных злоупотреблений психиатрией. Однако ни А.В.Снежневский, ни его последо­ватели не нашли в себе гражданского и научного мужества пересмотреть свою концепцию, явно зашедшую в тупик.

Отсутствие четкой грани между психозами и пограничными состояниями также не укладывается в крепелиновскую парадигму. Расширение границ эндогенных психозов в сторону пограничных состояний не решает этой проблемы, т.к. сдвиг границы не делает ее более четкой: признание и расширение критериев «латентной», «неврозоподобной», «психопатоподобной» шизофрении в еще большей степени размывает очертания этого психоза. Еще сложнее обстоит дело с разграничением МДП и циклотимии: такие критерии, как «общая тяжесть», необходимость биологической терапии или госпитализации крайне субъективны и зависят от многих обстоятельств, особенно в последнее время, когда встречается все больше неглубоких по внешним проявлениям, хрони-зированных аффективных психозов. Понятие предболезни в психиатрии [3], при всей его привлекательности, едва ли может быть научно обосновано до обнаружения этиологиче­ских и/или патогенетических механизмов эндогенных психозов.

Наиболее известна и последовательна концепция Э.Кречмера [6], согласно которой циклотимия является заострением черт циклоидного характера, а МДП — утяжелением проявлений циклотимии. Такая же зависимость в ряду: шизоид — шизоидный психопат-шизофреник. В основе каждого такого ряда лежит конституционально-генетический фактор. Имеются больные, вписывающиеся в эту схему, однако их явное меньшинство. По современным представлениям, в значительной мере основанным на изучении патогенеза и этиологии аффективного психоза, конституция может быть одним из предрасполагающих к заболеванию факторов и влиять на характер течения психоза — пикническое телосложение коррелирует с биполярным течением [12], а характер наследственной передачи аффективного психоза многообразен и далеко не всегда связан с конституцией.

Третий краеугольный критерий Э.Крепелина — исход — не может быть перепроверен на современном биологическом материале, т.к. применение биологической терапии практически у всех больных психозами не позволяет надежно обосновать спонтанность выздоровления больного шизофренией, если оно все же наступило, и в то же время отрицательно влияет на чистоту ремиссий и интермиссий.

Таким образом, все три клинических критерия Э.Крепелина оказались недостаточными для подтверждения правомерности его классификации.

За столетие, прошедшее со времени появления этой классификации, не была установлена этиология эндогенных психозов. Выдвигаемые в качестве причины различные со­матические заболевания, аутоинтоксикационные и аутоиммунные процессы, морфологические изменения и поражения мозга, метаболические и эндокринные нарушения и т.п. могли в лучшем случае рассматриваться как патогенетические факторы или вообще не иметь отношения к происхождению эндогенных психозов.

Только патологическая наследственность могла претендовать на роль этиологического фактора, т.к. не менее половины больных эндогенными психозами имеют в роду психически больных. Однако не удалось обнаружить ни ген МДП или шизофрении, ни комбинацию генов, вызывающих эти заболевания. Оказалось, что даже и «типичный» МДП передается в разных семьях различным способом: связанным или не связанным с половыми хромосомами, преимущественно по женской линии или по мужской и т.д. Еще более важно то, что наследственная отягощенность не всегда специфична. В довоенные годы было отмечено, что не более 40% детей больных МДП заболевают аффективным психозом; у остальных диагностировались иные заболевания [7]. У некоторых авторов, например Крюгера, этот показатель достигает лишь 25% (цит. по А.С.Кронфельду [7]).

Более поздние исследования, использующие современные диагностические критерии, подтверждают эти наблюдения: по данным Л.Краммера (18), у 46,4% детей, родители которых страдали аффективными психозами, были обнаружены психические нарушения, причем эмоциональные — только в 14,3%.

По нашим данным [12], среди 63 психически заболев­ших детей и внуков больных «типичным» МДП, аффективный психоз отмечался у 25, т.е. в 40%. Характерно, что в тех семьях, где были и больные МДП, и больные шизофренией, шизофрения встречалась, за крайне редким исключением, Лишь в нисходящих поколениях [12]. Большой теоретический интерес представляют так называемые «дегенеративные» семьи, описанные еще Б.Морелем [25] и его учениками. Мы наблюдали семьи, члены которых в первом поколении страдали циклотимией, во втором — МДП, в третьем — тяжелым МДП, с тенденцией к "непрерывно-цир­кулярному течению, шизоаффективным психозом и парано­идной шизофренией. В четвертом поколении были больные олигофренией.

Таким образом, патологическая наследственность не может рассматриваться как единый и специфический этиологический фактор для всех больных, отнесенных по клиническим критериям к тому или иному эндогенному психозу.

Следовательно, все критерии, на которых была основана крепелиновская классификация психозов, оказались недостаточно надежными, и сама классификация не является естественной. Характерно, что одним из первых это признал сам Э.Крепелин [22], нашедший в себе мужество пересмотреть свою коцепцию и принять ряд возражений и поправок своих научных оппонентов. Однако крепелиновская парадигма продолжает оставаться господствующей в психиатрии до настоящего времени, хотя в соматической медицине уже произошла смена парадигм и пастеровская парадигма сохранила свое влияние лишь в области инфекционных и некоторых других заболеваний. В современной медицине все большее влияние завоевывают идеи Г.Селье, придающего большое значение адаптационным механизмам в генезе бо­лезней.

 

БИБЛИОГРАФИЯ

1. (Блейлер Е.) В1еи1ег Е. Руководство по психиатрии.-Берлин: Врач, 1920, 518 с.

2. Блейлер Е. Аффективного», внушаемость, паранойя.-Одесса, 1929.

3. Вирщ Я . (Wyrsh I.) Клиника шизофрении.- В кн.: Клиническая психиатрия / под ред. Г.Груле и др. Пер. с нем. М.: Медицина, 1967, с. 9-24

4. Каннабих Ю. История психиатрии. - Л.: Медгиз, 1929.

5. Крепелин Э. Учебник психиатрии для врачей и студентов. Пер. с нем. Тома I и II . М , 1912.

6. Кречмер Э. Строение тела и характер. - М.-Л., 1930.

7. Кронфельд А.С. Проблемы синдромологии и нозологии в современной психиатрии. - Тр. инст. им. Ганнушкина, М., 1940, с, 5-147.

8. Кун Т. Структура научных революций. - М.: Прогресс, 1977.

9. Леонгард К. Атипичные психозы и учение Клейста об эндогенных психозах. - В кн.: Клиническая психиатрия / под ред. Г.Груле и др., М.: Медицина, с. 119-142.

10. Лесохина Л.М. О периодических психозах. - В кн.; Вопросы психи­атрии и невропатологии. - Л., 1957, вып. 2, с. 51-78.

11. Мейнерт Т. Клинические лекции по психиатрии, основанные на научных данных. Пер. с нем. - Харьков, 1890.

12. Нуллер ЮЛ., Михаленко И.Н. Аффективные психозы. - Л.: Меди­цина, 1988, 264 с.

13. Семичов СБ. Предболезненные психические расстройства. - Л.: Ме­дицина, 1987, 184 с.

14. Случевский И.ф. Психиатрия. - Л.: Медгиз, 1957.

15. Снежневскчп А.В. Ко&оз е1 ра(по$ зсЫгорпгешае. - В кн.: Шизофре­ния. Мультидисциплинарное исследование / Ред. А.В.Снежнслский. - М.: Медицина, 1972, с. 5-15.

16. Angst J ., Perris C., С . Nosology of endogenous depression. – Arch. .Psychiat. u. Nervenkrank., , 1968, vol. 1. 210, р . 373-386.

17.Baillarger J. De folie a double forme. – Ann. Med.-psychol., 1854, vol. 6, р . 369-381.

18. С r аттег L. ., Schizophrenic children of manic-depressive parents. –Dis. Nerv. Syst., 1970, v о 1. 31, р . 177-180.

19. Falre J. La folie circulare on a forme alternes. – Arch. Gen. De med. , 1878, р . 49-61.

20. Kahlbaum K. Die Gruppierung der psychischen Krankheiten. – Danzig , 1863.

21 Kleist K. Berichte uber endogenen Verblodungen. – Alld. Z. Psychiat., 1919, Bd. 75, S. 242.

22. Kraepelin E. Die Erscheinunggsformen des Irreseins. – Zeitschr. Ges. Neurol. Und Psychiat., 1920, Bd. 62, S. 1-29.

23. Leonhard K. Aufteilung der endogenen Psychosen. – Berlin , 1957.

24. Magnan V. Lecons clinique sur les maladies mentales. Paris , 1893, 334 р .

25. Morel B. Traite des maladies mentales. – Paris : 1860, 258 р .

26. Wernicke K. Grundriss der Psychiatrie in klinische Vorlesungen. – Lepzig, 1896.

 

СМЕНА ПАРАДИГМЫ В ПСИХИАТРИИ

Как указывалось ранее [5], нозологическая парадигма Э.Крепелина в психиатрии столкнулась с непреодолимыми трудностями. Не была установлена этиология психозов. Более того, накопились данные об их полиэтиологической природе. Границы между отдельными нозологическими формами оказались размытыми. Отсутствуют специфические для каждого психического заболевания симптомы. Многочисленные попытки подтвердить правильность крепелиновской парадигмы приводили к накоплению все новых противоречащих ей данных. Это привело значительную часть психиатров к разочарованию в отношении возможности создать естественную классификацию психических заболеваний. Психиатричекий диагноз стал рассматриваться как абстракция, поскольку отдельные заболевания существуют лишь в воображении врача [11].

В классификации DSM - III - R [9] подчеркивается, что она создана без учета гипотетической роли этиологиче­ских факторов, без «предвзятости», по словам ее авторов, на основании учета чисто феноменологических признаков. Именно поэтому в таксон «Большая депрессия» включены случаи и эндогенной, и психогенной депрессий. Очевидно, что такой замешанный на скепсисе прагматизм, выдаваемый за чисто научный, объективный подход, едва ли может привести к разрешению проблем, стоящих перед психиатрией. Чисто феноменологические критерии не могут обеспечить адекватную группировку психических заболеваний, поэтому для создания естественных классификаций и, соответственно, формирования гомогенных групп больных, необходимо использовать данные, отражающие биохимические, физиологические и другие нарушения, которые являются патогенетическими механизмами данного заболевания. Но эти данные могут быть получены только при исследовании гомогенных групп больных.

Таким образом, образуется заколдованный круг: выявлению механизмов заболевания препятствует отсутствие адекватных диагностических критериев, а такие критерии должны быть основаны на знании этих патогенетических механизмов.

Более продуктивный путь преодоления возникших противоречий избрал Э.Крепелин. В процессе полемики со своими оппонентами, главным образом Хохе, и на основании анализа накопившихся фактов, не укладывавшихся в его первоначальную схему, он сформулировал гипотезу «регистров», то есть преформированных психопатологических реакций, включающихся при различных психических заболеваниях. При этом он постулировал, что существует определенная тропность тех или иных регистров к отдельным заболеваниям, то есть этиологическим факторам. Эта гипотеза, сформулированная в 1920 г . [10], не встретила понимания со стороны подавляющего большинства психиатров. Еще в 40-х—50-х годах в СССР выступления против нозологической системы Э.Крепелина рассматривались как проявления «буржуазных влияний» в психиатрии и даже идеологическая диверсия.

В середине нашего столетия общемедицинская парадигма Л.Пастера претерпела существенные изменения. Эта смена па­радигм в наибольшей степени связана с именем Г.Селье и его теорией о неспецифическом адаптационном синдроме [8]. Согласно ей, большинство проявлений болезни являются защитными реакциями против патогенного фактора, и специфические симптомы, непосредственно отражающие причину заболевания, составляют лишь незначительную часть. Их доля при инфекционных заболеваниях несколько больше, чем при других соматических заболеваниях, и они практически отсутствуют при таких болезнях как ревматизм, поскольку ревматизм является болезнью адаптации, то есть результатом чрезмерной защитной (адаптационной) реакции. Очевидно, при психических и психосоматических болезнях доля симптомов, отражающих «первичную поломку» или первопричину заболевания, ничтожно мала или отсутствует.

Это становится понятным, если рассматривать мозг как очень большую саморегулирующуюся систему, функционирующую по принципу обратной связи. Поскольку мозг является органом, регулирующим важнейшие процессы в организме, резкое нарушение его работы несовместимо с жизнью, то есть гомеостаз этой системы должен поддерживаться особенно строго. Всякое воздействие, грозящее нарушить гомеостаз, вызывает противореакцию, направленную на его восстановление. Если же компенсаторная реакция окажется слишком интенсивной (например, вследствие чрезмерно сильного и длительного повреждающего воздействия), то она сама может нарушить гомеостаз, что, соответственно, вызывает компенсаторную реакцию второго порядка, направленную против вызванных первой защитной реакцией отклонений и т.д. Чем сложнее саморегулирующаяся система и чем более высокий уровень гомеостаза необходим для ее нормального существования, тем менее вероятно, что повреждение какого-либо механизма проявится однозначными признаками выпадения его функции. Наоборот, в этом случае система ответит каскадом последовательных компенсаторных реакций, причем на выходе будут обнаружены типовые» малоспецифические в отношении первичного воздействия или поломки, реакции п-го порядка. Поскольку мозг как система, регулирующая и осуществляющая психические функции, относится к классу «очень больших систем», приведенные выше рассуждения должны относиться к нему в полной мере. Именно поэтому представляется маловероятным, что первичные патогенные воздействия или генетически обусловленные дефекты однозначно проявятся в клинической картине психозов и что каждая выделенная по клиническим критериям нозологическая форма психических заболеваний имеет в основе единую первопричину.

В основе «парадигмы Г.Селье» лежит представление о том, что ответ на первичное патогенное воздействие целесообразен и несет отчетливую защитную (адаптивную) функцию. В концепции Э.Крепелина о преформированных реакциях практически отсутствует идея об их целесообразности. Поскольку психические процессы и лежащая в их основе деятельность мозга по сложности значительно превосходят процессы, происходящие в других органах и системах, то их адаптивные реакции должны быть несравненно сложнее. Одна из возможных гипотез в русле общемедицинской парадигмы Г.Селье была нами сформулирована ранее [5].

Известно, что основной функцией мозга является переработка поступающей информации и регуляция на ее основе процессов жизнедеятельности и поведения. Нарушения этой функции могут быть вызваны различными причинами: генетически обусловленными или приобретенными нарушениями метаболизма мозга или неполноценностью различных его функциональных структур, травмами, интоксикациями, массивными психогенными воздействиями и т.п. Все это может привести к нарушению восприятия и переработки информации, необходи­мой для нормальной жизнедеятельности организма.

Таким образом, в результате различных воздействий может возникнуть одно и то же следствие: мозг перестает справляться с функцией адекватной обработки поступающей информации. Очевидно, в этом случае компенсаторная реакция окажется однозначной и будет заключаться в активации деятельности мозга, то есть первым этапом компенсации явится реакция стресса. Если эта реакция не сможет привести к тому уровню активности, который позволит восстановить нормальную функцию мозга, то реакция стресса будет нарастать и может достигнуть такой интенсивности, что станет несовместимой с нормальным существованием организма, то есть сама защитная реакция будет угрожать сохранению гомеостаза.

Еще В.Кеннон [1] показал, что тревога сопровождается рядом приспособительных вегетативных реакций. Некоторые из них, например, артериальная гипертензия, повышение свертываемости крови, повышение уровня сахара в крови могут привести к серьезным соматическим последствиям. Кроме того, стресс-реакция и ее психическое проявление - тревога, при большой интенсивности влекут за собой растерянность, дезинтеграцию психической деятельности, что также несовместимо с нормальным существованием.

Для компенсации этих нарушений могут возникнуть защитные реакции второго порядка, цель которых — снижение уровня тревоги и напряжения. Можно выделить 4 типа ком­пенсаторных реакций второго порядка: 1) общее снижение психической и физической активности; 2) резкое повышение психической и физической активности и, соответственно, дез-актуализация негативной информации; 3) уменьшение притока информации; 4) уменьшение или полное блокирование эмоционального компонента информации, поступающей в сознание, так как именно эмоциональная значимость информации определяет ее способность вызывать тревогу.

Первая и вторая из перечисленных реакций являются са­мыми неспецифичными и в большей мере, чем остальные, затрагивают весь организм в целом. Третья— более специфична и касается, в основном, лишь психической деятельности, четвертая — ограничивается только эмоциональной сферой и является в этом смысле самой прицельной и «человеческой» из всех.

Значительное снижение психической и физической актив­ности также становится несовместимым с существованием, поэтому в ответ на него должна возникнуть компенсаторная активация, особенно на периферии (повышение симпатического тонуса, усиленный выброс глюкозы и т.п.), то есть та же реакция стресса, вызвавшая ранее компенсаторное снижение жизнедеятельности организма, иначе говоря, формируется «порочный круг» (положительная обратная связь). Вероятно, именно этот процесс является одним из патогенетических механизмов эндогенной депрессии. Действительно, возможное объяснение положительного эффекта больших доз неселективных альфа-адреноблокаторов при эндогенной депрессии [2] заключается в том, что они, подавляя симпато-адреналовую активность на периферии разрывают образовавшийся «порочный круг» [4].

По-видимому, более сложным и важным патогенетическим звеном эндогенной депрессии является нарушение механизмов отрицательной обратной связи в системе «секреция кортизола — моноамины». В норме регуляция секреции кортизола осуществляется следующим образом: значительное повышение его уровня в крови вызывает активацию центральных глюкокортикоидных рецепторов в мозгу, это приводит к торможению секреции кортикотро-пин-рилизинг фактора (КРФ) гипоталамусом, в результате чего снижается выделение АКТГ в гипофизе и, соответственно, кортизола корой надпочечников. Передача тормозного сигнала от глюкокортикоидных рецепторов в гипоталамус (по-видимому, из гиппокампа) и регуляция секреции КРФ осуществляется с участием серотонинергических и адренергических механизмов. В то же время чрезмерно высокий уровень кортизола тормозит синтез этих моноаминов, за счет чего снижается чувствительность тормозных механизмов, регулирующих секрецию КРФ, и, следовательно, уровень кортизола повышается. Таким образом, регуляторная система отрицательной обратной связи нарушается и заменяется самоподдерживающейся системой положительной обратной связи [7]. Таким образом, защитная реакция против чрезмерной тревоги (стресса) переводит организм на другой патологический уровень жизнедеятельности, который обозначается клиницистами как эндогенная депрессия. Этот переход может осуществляться не только за счет длительной и интенсивной тревоги, но и при искусственно вызванном истощении запаса моноаминов («резерпиновая депрессия»), и при продолжительном лечении большими дозами глюкокортикоидов.

Важно подчеркнуть, что подобное нарушение в системе «кортизол — моноамины» может возникнуть и без интенсивного внешнего воздействия, при дефекте (чаще всего генетически обусловленном) систем, участвующих в метаболизме моноаминов.

Нарушения регуляции, приводящие к возникновению эндогенной депрессии, описаны нами так подробно, чтобы на этой модели показать возможность новой («по Г.Селье») па­радигмы психиатрии. Как видно, она позволяет объяснить роль эндогенных (наследственных) и экзогенных факторов в генезе депрессии.

Следующая защитная реакция второго порядка клинически определяется как мания. Ее патогенетические механизмы изучены значительно меньше, чем при депрессии.

Уменьшение притока информации в сознание, рассматриваемое как третий вариант защитной реакции второго порядка, по-видимому, может быть обозначен как сенсорная и информационная аутодепривация, а клинически — как аутистический барьер. Известно, что аутизм может предо­хранять психику от чрезмерных стрессогенных воздействий. С другой стороны, искусственная сенсорная депривация может вызывать разнообразные обманы чувств, бредовые или сверхценные идеи, явления психического автоматизма [3]. По всей видимости, именно этот тип реакции лежит в основе клинических проявлений шизофрении.

Еще один тип реакции в клинике обозначается как деперсонализация или психическая анестезия. Защитная функция деперсонализации более очевидна, чем у остальных «регистров». Она возникает не только у психически больных после острых приступов психоза, протекающих с интенсивной тревогой и напряжением, но и у психически здоровых людей после крайне сильной тревоги, вызванной острой стрессорной ситуацией: например, угрозой жизни, пытками, стихийными бедствиями, гибелью собственного ребенка и т.п. Биологические механизмы этой реакции связаны с эндорфинами и опиоидными рецепторами [6]. Исходя из этого предположения, мы использовали для лечения больных деперсонализацией антагонист морфина — налоксон, блокирующий опиоидные рецепторы. Полученные положительные результаты, по-видимому, подтверждают правильность исходной гипотезы.

Таким образом, использование новой парадигмы позволяет сформулировать гипотезу, объясняющую значительную часть накопившихся в психиатрии фактов, в частности, полиэтиологичность психических заболеваний, включая случаи гетерогенной наследственности, и роль экзогенных факторов. Как указывалось, при генетически обусловленном дефекте рада систем, участвующих в формировании защитных реакций второго порядка, они могут возникнуть без видимого давления стресса, без предшествующих проявлений тревоги, то есть в этом случае имеет место спонтанный дебют эндогенного психоза. Защитная функция тех реакций, которые приводят к психозу, позволяет объяснить, почему гены, ответственные за психические нарушения, не элиминировались из популяции. И, наконец, такой подход, основанный на представлении о целесообразности механизмов, лежащих в основе психозов, позволяет более направленно осуществлять поиск этих механизмов, как, например, в случае деперсона­лизации.

 

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Кеннон В. Физиология эмоций, Л., 1927.

2. Косинский В.П. Опыт применения лирроксана для лечения депрес-сивн ых состояний. — В кн.: Антидепрессанты и ноотропы. Л.: изд. инст. им. Бехтерева, 1982, с. 84-88.

3. Кузнецов О.Н„ Лебеде» В.И. Психология и психопатология одиноче­ства. - М.: Медицина, 1972.

4. Нуллер Ю.Л. Механизмы обратной связи в патогенезе эндогеной де­прессии и их возможное значение для терапевтического действия антидеп­рессантов. — В кн.: Фармакологические основы антидепрессивного эффекта. Л.: изд. инст. им. Бехтерева, 1970, с. 130-134.

5. Нуллер Ю.Л. О парадигме в психиатрии. — Обозр. психиат. и мед. лсихол., 1991, N 4, с. 5-13.

6. Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н. Аффективные психозы. — Л.: Меди­цина, 1988.

7. Остроумова М,Н., Нуллер Ю.Л., Косинский В.П. Влияние нейротропных препаратов на чувствительность гипоталамо-гилофизарного комплек­са к ингибирующему действию дексаметааона. — Пробл. эндокринол., 1990, N 3„ с 37-41.

8. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М.: Медицина, 1960.

9. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 3d rev. Ed. (DSM-III-R). – Washington : Am. Psychiat. Ass., 1987.

10 Kraepelin E. Die Ercheinungsformen des Errreseins. – Zschr. Neurol. U. Psyat, Bd 62, S: 1—19.

П . oken d. the new psychiatry and the medical model. – psychosom. med., 1989, vol. 51 p. 636-647.vol. 51, р . 636—647.

 

НОВАЯ ПАРАДИГМА В ПСИХИАТРИИ:

ПОНЯТИЕ РЕГИСТРОВ

Как указывалось ранее [3], классификация Э.Крепелина встретилась с рядом непреодолимых трудностей: 1) отсутст­вием четких границ между таксонами; 2) очень большим количеством больных с промежуточными формами психоза; 3) сменой у некоторых больных в течение болезни клини­ческой картины, характерной для одной нозологической единицы на симптоматику, типичную для другой; 4) безрезультатностью поисков этиологии отдельных психозов.

Наиболее серьезной попыткой выйти из создавшегося тупика и, по существу, сменить существующую парадигму являлась одна из последних работ самого Э.Крепелина [11]. В ней развивалась идея о преформированных реакциях психики (регистрах), характер которых определялся уровнем поражения и не зависел от причины этого поражения. Таким образом, одни и те же психические нарушения могут возникать при совершенно различных заболеваниях, а по мере углубления болезненного процесса клиническая картина одного и того же заболевания может претерпевать разнообразные изменения. Таким образом, психопатологическая картина лишь указывает на область или уровень тех систем мозга, которые вовлечены в патологический процесс. Это не исключает того, что отдельные патологические процессы (заболевания) имеют тропность к определенным уровням и, следовательно, определенным регистрам. Такой подход объяснял многие накопившиеся факты: трудность и невозможность связать ту или иную клиническую картину- с определенным этиологическим фактором, то есть с нозологической единицей в ее традиционном, «пастеровском» понимании; наличие смешанных форм, когда за счет поражения нескольких уровней психики, включается симптоматика, характерная для нескольких регистров.

Следствием такого подхода являлось признание неспецифичности психопатологической симптоматики в отношении нозологических форм и, соответственно, недостаточность феноменологического подхода в выделении психических заболеваний. Интересно, что эта статья, опубликованная в 1920 г ., которая на уровне знаний начала века позволяла объяснить большинство возникших перед психиатрами трудностей, оказала мало влияния на последующее развитие психиатрии, которая продолжала интенсивно разрабатывать первоначальную концепцию Э.Крепелина.

Хотя теория регистров обосновывала невозможность обнаружить единую этиологию каждого из выделенных таксонов, патологическая наследственность продолжала оставаться наиболее вероятной и достаточно хорошо доказанной причиной эндогенных психозов. Учитывая большую распространенность психических заболеваний, возникает вопрос, почему «гены психических болезней» «элиминировались из популяции в процессе естественного, а в ряде случаев и искусственного отбора. Наоборот, по некоторым данным, количество психически больных продолжает увеличиваться, хотя, возможно, это связано с их лучшей диагностикой и большей выявляемостью, но, во всяком случае, их доля не уменьшается. Объяснением этого может служить представление о том, что механизмы, участвующие в формировании психических расстройств, несут в определенных условиях адаптивную, защитную функцию, важную для выживания организма. Именно поэтому, если первоначальный подход Э.Крепелина можно было обозначить как «пастеровскую парадигму» в психиатрии, то поздняя его работа не может рассматриваться как «парадигма Селье» в учении о психических расстройствах (точнее, как предтеча этой парадигмы).

Исходя из представлений о мозге как о сложной саморегулирующейся системе, мы пытались выделить в патогенезе психозов основные защитные адаптивные реакции, направленные на «обуздание» острых состояний тревоги, стресса, чрезмерного психического возбуждения.

Как указывалось ранее, к таким защитным реакциям могут быть отнесены: деперсонализация (психическая ане­стезия), депрессия и информационная аутодепривация, лежащая в основе аутизма и ряда других проявлений, обычно относимых к шизофрении. Следует подчеркнуть, что «запуск» того или иного регистра (мы используем термин, внедренный в психиатрический лексикон Э.Крепелином) может возникнуть не только при сильном давлении стресса, но и за счет генетически обусловленной неполноценности звеньев, лежащих в основе той или иной из перечисленных реакций. Таким образом, психическое заболевание может возникнуть без видимых проявлений стресса в качестве пускового механизма.

Представление Э.Крепелина [10] о неспецифичности психопатологической симптоматики в отношении нозологических форм в настоящее время не вызывает возражений, однако понятие «неспецифичности» симптомов требует более тщательного рассмотрения. Дело в том, что ряд симптомов присущ определенным регистрам, то есть в этом отношении они специфичны. Другие же проявления психозов, такие как возбуждение, тревога, спутанность, дезориентировка и некоторые формы нарушенного сознания, нейровегетативные расстройства, преимущественно симпатотонические, являются проявлением реакции стресса и поэтому не могут рассматриваться как специфичные для того или иного регистра. Весь комплекс этих реакций может быть обозначен как состояние «неспецифического аффективного возбуждения».

Хорошо известно, что приступам эндогенных психозов часто предшествует либо стрессогенная ситуация, либо спонтанно возникающие состояния тревоги, напряжения, нарушения сна, соматовегетативные расстройства. Так, по нашим данным [5], приблизительно у одной трети из 340 больных эндогенной депрессией первому приступу заболевания предшествовали острые психотравмирующие ситуации.

У значительной части больных беспричинная тревога пред­шествует выраженной депрессии. Первыми признаками заболевания в этих случаях могут быть нерезкое ощущение внутреннего напряжения, беспокойства, тревожность, а также ряд соматических симптомов: различные спастические явления, например, судороги икроножных мышц, другие мышечные бо­ли, дискинезия желудочно-кишечного тракта, радикулит, чувство стеснения в груди, ощущение неполного вдоха, тахикардия, боли в области сердца или за грудиной, кратковременные повышения артериального давления, нарушения сна и др. Затем все более отчетливо выступают собственно депрессивные проявления: витальная тоска, психомоторная заторможенность, «психическая инертность» и др. Интересно, что при развернутой картине меланхолического синдрома стабилизируются вегетативные нарушения. Таким образом, в этих случаях депрессивный регистр осуществил защитную функцию, блокируя стрессорную симптоматику.

Однако, у части больных тревога, сосуществуя с собственно депрессией, продолжает играть важную роль в клинической картине, а у некоторых пациентов и в патогенезе психоза: в наших с В.А.Точиловым исследованиях [5, 6] большие дозы бензодиазепиновых транквилизаторов в этих случаях значительно смягчали или полностью купировали всю симптоматику, включая собственно депрессивную. Поскольку психотропное действие бензодиазепиновых транквилизаторов исчерпывается их анксиолитическим эффектом [1], положительный результат, полученный при их приме­нении, подтверждает важную или ведущую роль механизмов тревоги в патогенезе аффективного расстройства у этих больных. Очевидно» у них депрессивный регистр не смог полностью подавить проявления тревоги, и спецфическая для него депрессивная симптоматика продолжала сочетаться с неспецифической стрессорной.

Интенсивная тревога нередко наблюдается в дебюте приступов острой шизофрении. Клиническая картина у таких больных характеризуется нарастанием внутреннего напряжения, тревоги, страха, окружающее начинает приобретать черты враждебности, возникает растерянность, затем — аморфные идеи отношения, особого значения — трема по К.Конраду [9]. Если в дальнейшем формируется типичный параноидный синдром, то резко уменьшаются сомато-вегетативные нарушения, исчезает растерянность, снижается уровень тревоги. Таким образом, в этих случаях включение механизмов, обусловливающих возникновение характерной для шизофрении симптоматики, приводит к значительному снижению или исчезновению неспецифического аффективного возбуждения и других проявлений реакции стресса.

Известно, что деперсонализация (психическая анестезия) возникает у психически здоровых лиц в острых стрессорных ситуациях, а у психически больных на высоте интенсивного аффекта тревоги. Роль тревоги в происхождении деперсонализации подтверждается тем, что у значительной части больных, как правило, с относительно малой длительностью деперсонализации, она может быть оборвана большими дозами бензодиазепиновых транквилизаторов (5, 8). То есть на этом этапе проявления тревоги полностью блокируются, но лежащие в ее основе биологические механизмы продолжают поддерживать болезненный процесс. В дальнейшем деперсонализация как бы отрывается от породившей ее тревоги, подавляя ее, и анксиолитики становятся неэффективными, а для терапии требуются другие методы.

Таким образом, в приведенных случаях регистры либо контролируют патогенетические механизмы неспецифического аффективного возбуждения и тревога, либо, частично или полностью блокируя их внешние проявления, сосуществуют с ними. Если адаптивные механизмы не в состоянии ограничить проявления стресс-реакции (неспецифического аффективного возбуждения) — возникают острые психотические состояния.

Развитие неконтролируемого неспецифического аффективного возбуждения прослеживается в динамике острых периодических психозов, описываемых под разными названиями: атипичный аффективный психоз, шизоаффективный психоз, периодический психоз, периодическая кататония, рекуррентная шизофрения, онейрофрения, приступообразный полиморфный бред Маньяна и т.д. В этих случаях состояние тремы продолжает стремительно нарастать, развивается спутанность, растерянность, возникает ощущение нереальности окружающего, развивается острый чувственный бред, а при дальнейшем углублении симптоматики — онейроид. Обычно на высоте приступа появляется кататоническая симптоматика — ступор или возбуждение. В большинстве случаев эти состояния сочетаются с депрессивным либо экспансивным аффектом.

Клиническая картина таких приступов и ее динамика была многократно описана различными авторами, однако проследить механизмы синдромообразования, исследовать структуру синдромов и выявить их стержневой компонент стало возможным лишь в наше время благодаря использованию психотропных средств с известным механизмом действия не только для лечения психозов, но и в качестве инструмента для их изучения. Оказалось, что препараты, обладающие мощным противотревожным и седативным действием, такие как лепонекс (клозапин) или даже сильные бензодиазепиновые транквилизаторы, применяемые в больших дозах, способны быстро оборвать приступ атипичного аффективного психоза, в то время как классические нейролептики — аминазин (хлорпромазин), галоперидол и др. — значительно менее эффективны в этих случаях, а антидепрессанты обычно обостряют симптоматику, если они назначаются в дебюте или в разгаре приступа.

Эти наблюдения отчетливо показывают, что именно не­специфическое аффективное возбуждение и тревога являются стержневым механизмом атипичных аффективных психозов. Такой вывод подтверждается работами В.А.Точилова [6, 7], исследовавшего динамику более 1500 приступов атипичного аффективного психоза у 294 больных, в большинстве случаев — в процессе терапии.

Интересно, что длительная терапия солями лития боль­ных с диагнозом «кататоническая шизофрения» и с большой длительностью заболевания (до 25 лет) привела к трансформации онейроидно-кататонических приступов, которые приобрели характер депрессивных и/или маниакальных состояний [2]. По-видимому, эта терапия, снижая интенсивность неспецифического возбуждения, свела его к тому уровню, при котором аффективный регистр оказался способным его купировать.

Значительно реже встречаются случаи возникновения не­специфической стрессорной симптоматики на фоне типичной для того или иного регистра клинической картины: в структуре характерных для эндогенной депрессии меланхолического или тревожно-депрессивного синдромов увеличивается удельный вес тревоги, идеи виновности трансформируются в бредовые идеи преследования, нарастает страх, растерянность, спутанность и, в конечном итоге, возникает онейроид, то есть проявляется симптоматика острого неспецифического аффективного возбуждения.

Очень редко наблюдается спонтанное обострение сформировавшегося параноидного синдрома с систематизированным бредом, когда быстро нарастает тревога, бред приобретает характер острого чувственного, и далее возникает кататоно-онейроидный синдром. Еще реже отмечаются случаи, когда на фоне деперсонализации усиливаются тревога и напряжение, а свойственные деперсонализации необычные ощущения (отсутствие чувства насыщения, изменение восприятия времени и другие) начинают трактоваться бредовым образом, и в результате формируется бред Котара. Подобное обострение симптоматики чаще возникает у больных эндогенной депрессией. Обычно причиной этого являются эндокринные сдвиги, например, в период климакса.

Как указывалось, спонтанное обострение симптоматики вплоть до возникновения острого чувственного бреда и онейроида наблюдается редко. Чаще оно является результатом неадекватной терапии антидепрессантами и психостиму­ляторами. Эти препараты иногда пытаются использовать для лечения деперсонализации, в результате чего может развиться синдром Котара. У больных депрессией обострение, приводящее к развитию острого чувственного бреда и онейроида, может быть вызвано антидепрессантами с преимущественно стимулирующим компонентом действия, назначенным из-за недооценки степени тревоги и напряжения. Чаще всего это происходит у больных с заторможенной депрессией, у которых тревожная скованность и тревожное «оцепенение» — расцениваются как адинамия и, соответственно, назначается активирующая терапия. Недооценка роли трево­ги у больных с депрессивно-параноидным синдромом и на­значение таких антидепрессантов, как дезметилимипрамин, имипрамин, лудиамил и им подобных, также может привести к возникновению острого чувственного бреда и катато-но-онейроидного синдрома.

Во всех этих случаях роль тревоги в возникновении приступов с симптоматикой, характерной для острого неспецифического аффективного возбуждения, достаточно ясна, учитывая механизм действия этих препаратов. Кроме того, подобные обострения быстро купируются лепонексом и другими психотропными лекарствами с сильным транквилизирующим и седативным действием.

Как указывалось ранее, Э.Крепелин [11] объяснял смену регистров углублением и расширением патологического процесса. Это вполне соответствует и современным представлениям: еще старыми авторами, например, Ж.Эскиролем, описаны больные, заболевание которых дебютировало меланхолией, а затем постепенно сменялось параноидным состоянием. В настоящее время психиатры имеют возможность наблюдать не только подобные случаи: в начале эндогенный психоз протекает как типичная эндогенная депрессия, а через несколько приступов развивается параноидный синдром с бредом, галлюцинациями и явлением психического автоматизма. Значительно больший интерес представляют те наблюдения, в которых в результате длительной терапии нейролептиками развернутый параноидный синдром трансформируется в депрессивный, причем иногда статус больного не отличим от типичной эндогенной депрессии. Если в первом случае углубление процесса вело к смене депрессивного регистра на «шизофренический» (в основе которого, по-видимому, лежит аутодепривация), то во втором случае его смягчение в результате терапии обусловило обратную смену регистров. При напряженном меланхолическом или тревожно-депрессивном синдроме возможно развитие деперсонализации, которая приводит к увеличению длительности фазы (иногда до нескольких лет) и делает ее некурабельной при лечении антидепрессантами и ЭСТ. У некоторых больных применение больших доз транквилизаторов или лепонекса позволяет купировать деперсонализацию, однако после этого обычно отчетливо выделяется собственно депрессивная симптоматика, которая поддается традиционной антидепрессивной терапии. В этих случаях происходит спонтанный переход депрессивного регистра на деперсонализационный, а под влиянием терапии — обратная смена. Реже нам удавалось наблюдать возникновение тотальной деперсонализации на высоте острого приступа шизофрении. Деперсонализация, которая часто ошибочно расценивалась как специфический дефект, могла длиться несколько лет и спонтанно, а чаще под влиянием направленной против деперсонализации тера­пии, вновь смениться праноидным синдромом. В большинстве наших наблюдений после исчезновения деперсонализации параноидный приступ возникал не сразу, а через месяц-полтора. Следовательно, спонтанная смена регистров возникала в результате углубления болезненного процесса, а его смягчение под влиянием терапии приводило к обратной смене регистров.

Таким образом, возможны следующие варианты взаимо­отношения неспецифической «стрессорной» симптоматики (неспецифического аффективного возбуждения) и регистров:

1. Приступ психоза целиком обусловлен неспецифическим аффективным возбуждением, которое не блокируется одним из регистров.

2. Неспецифическое аффективное возбуждение запускает механизмы одного из регистров, которые, однако, не в состоянии его полностью блокировать. В результате патогенетические механизмы стресса и регистра так же, как и свойственная им психопатологическая симптоматика, сосуществуют.

3. Включение регистра полностью блокирует проявления неспецифического аффективного возбуждения.

4. Регистр, из-за дефекта каких-то обусловливающих его биологических механизмов, включается без видимых проявлений тревоги и стресса.

5. За счет эндогенного или экзогенного усиления тревоги (стресса) происходит «прорыв» регистра, в результате чего возникает приступ острого психоза, симптоматика которого обусловлена неспецифическим аффективным возбуждением.

6. В результате углубления или обострения патологического процесса существовавший до этого регистр сменяется другим.

Из всего изложенного следует, что теоретически психоз может возникнуть вследствие четырех факторов:

1. Интенсивное и длительное стресогенное воздействие.

2. Низкая толерантность к стрессу, в результате чего не­значительное экзогенное (психогенное) воздействие вызывает неадекватно интенсивную стресс-реакцию.

3. Приобретенные или чаще генетически заложенные дефекты, приводящие к нарушению функции мозга, которое в качестве компенсаторной реакции вызывает стресс, что, в свою очередь, обусловливает «включение» одного из регистров.

4. Дефект (по-видимому, генетически обусловленный) механизмов, являющихся звеньями биологических процессов, лежащих в основе регистра. В этих случаях психоз может возникнуть аутохтонно — без внешних воздействий или без тревоги (стресс-реакции) в дебюте.

Реально в возникновении психоза участвуют сразу не­сколько из перечисленных факторов. Так, характер психоза, обусловленного каким-либо или какими-либо из первых трех факторов, определяется не только интенсивностью и временной характеристикой первичного патологического про­цесса, но и предрасположенностью к реагированию в том или, ином регистре. Примером этого могут служить некоторые генетически отягощенные семьи. Так, в одной такой семье депрессия возникала у разных ее членов под воздействием различных вредностей: длительной психотравмирующей ситуации, в инволюции, в результате терапии резерпином. В этой семье генетическая предрасположенность выявлялась различными воздействиями: длительной стресс-реакцией, гормональной перестройкой или истощением мо­ноаминов в мозгу.

Третий фактор, по-видимому, является доминирующим в так называемых «дегенеративных» семьях, описанных в школе Б. Мореля. В частности, мы наблюдали несколько таких семей, где в первом поколении были больные циклотимией, во втором — МДП, в третьем — шизоаффективным психозом и параноидной шизофренией, а в четвертом — ранней шизофренией и олигофренией. Очевидно, в этих случаях по наследству передавалась какая-то патология моз­га, нарастающая в нисходящих поколениях и влекущая запуск все более тяжелых регистров.

Ведущая роль четвертого фактора прослеживается в семьях, где из поколения в поколение передается одно и то же заболевание; например, эндогенная депрессия или параноидная форма шизофрении. Но, как указывалось ранее, в подавля­ющем большинстве случаев возникновение психоза обуслов­ливается сочетанием нескольких из перечисленных факторов, причем удельный вес каждого из них может широко варьировать.

Таким образом, очевидно, что психозы являются полиэтиологическими заболеваниями. Так, в случае эндогенной депрессии «слабым звеном» может оказаться моноаминергическая система, которая включает ряд биохимических механизмов, каждый из которых контролируется своим генетическим кодом. Но сейчас становится ясным, что нарушения моноаминергической системы не являются единственным патогенетическим механизмом депрессии: важную роль играет ось гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников и, по-видимому, чувствительность рецепторов кортизола в гиппокампе. Несомненно, существуют и другие патогенетические механизмы, которые в настоящее время еще недостаточно известны. Генетически обусловленный дефект одного из этих звеньев может запустить патологическую реакцию, а если это так, то даже генетически обусловленная предрасположенность к депрессии может быть результатом патологии различных генов. Это делает понятным, почему многочисленные попытки найти специфический «ген депрессии» или единичный тип наследственной передачи депрессии оказались безрезультатными. Еще большие сложности встречаются на пути поисков этиологии большой сборной группы психозов, объединенных диагнозом «шизофрения». Если же допустить, что в формировании функциональной недостаточ­ности мозга (третий фактор) могут участвовать и органиче­ские вредности экзогенного характера, то генез психозов представляется еще более гетерогенным.

Как указывалось ранее [4], «первичные поломки» не проявляются в клинике психозов, поскольку они вызывают каскад компенсаторных реакций. Именно такие реакции и выступают в качестве клинических признаков болезни. В отличие от нормальной регуляции жизнедеятельности организма, осуществляемой по механизмам отрицательной обратной связи, патологические процессы, формирующие регистры, обладают способностью к самоподдержанию. Это, вероятно, объясняется тем, что в ряде звеньев отрицатель­ная обратная связь сменяется положительной, что придает стабильность процессам, формирующим регистры На основании клинических проявлений этих процессов (регистров) и осуществляются современные классификации психических заболеваний. Соответственно, эти классификации не могут рассматриваться как естественные, поскольку они отражают лишь вторичные компенсаторные реакции, а не первичные нарушения, лежащие в основе патологического процесса.

 

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Вихляев Ю.И., Воронина Т. А. Спектр фармакологической активности феназепама. — В кн.: Малые транквилизаторы в лечении и реабилитации больных психоневрологическими и психосоматическими заболеваниями. Л.: изд. инст. им. Бехтерева, 1979, с. 5-14.

2. Гаврилова М.А., Нуллер ЮЛ. Применение солей лития для лечения и профилактики кататоний. — В кн.: Современные медикаментозные мето­ды терапии нервных и психических заболеваний. Л.: изд. инст. им. Бехте­рева, 1977, с. 58-62.

3. Нуллер Ю.Л. О парадигме в психиатрии. — Обозр. психиатр, и мед. психол., 1991, N 4, с. 5-13-

4. Нуллер Ю.Л. Смена парадигмы в психиатрии. — Обозр. психиат. и мед. психол., 1992, N 1, с. 13-19.

5. Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н. Аффективные психозы. — Л.: Меди­цина, 1988.

6. Точилов В.А. Об исследовании структуры и лечении аффективных приступов. — Обозр. психиат. и мед. психол., 1992, N 2, с. 28-35.

7. Точилов В. А. О трудностях в диагностике и лечении атипичных аффективных психозов. — Обозр. психиат. и мед. психол., 1992, N 4, с. 28-36.

8. Точилов В.А., Широков В.Д. Использование седуксенового теста при исследовании структуры и выбора терапии тревожно-депрессивных состоя­ний. — В кн.: Малые транквилизаторы в лечении и реабилитации больных психоневрологическими и психосоматическими заболеваниями. Л.: изд. инст. им. Бехтерева , 1979, с . 76-88.

9. Conrad K. Die beginnende Schizophrenie. Versuch einer Gestaltanalyse des Wahns. – Stuttgart , 1958.

10. Kraepelin E. Psychiatry. 9 aufl. – Leipzig , 1927.

11. Kraepelin E. Die Erscheinungsformen des Irreseins. – Zeitschr. Ges. Neurol. U. Psychiat., 1920, Bd. 62, S. 1-29/

© 2005-2010 Кафедра психиатрии и наркологии СПбГМА
Designed by vas