ASPECTOS CLINICOS EN LA REANIMACION DEL SHOCK

Primera parte: Clínica y Fisiopatología

Drs. Guillermo Bugedo, Glenn Hernández, Luis Castillo.
Tratamiento Intensivo Quirúrgico. Programa de Medicina Intensiva
Departamento de Anestesiología. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile.

Contenidos:

•  
• Introducción
• Clasificación etiológica del shock circulatorio
• Clínica y fases del shock circulatorio
• El shock como expresión común de un estrés sistémico
• Fisiopatología del shock circulatorio

Segunda parte: Principios Terapeúticos

Introducción:

El shock circulatorio es una de las condiciones patológicas más agudas y complejas de la Medicina, presentándose al clínico como un dilema terapéutico que debe resolver precoz y ágilmente para disminuir la alta morbimortalidad asociada. Por ésto, es importante que tanto médicos generales -fundamentalmente aquellos que trabajan en Servicios de Urgencia-. como especialistas en las diversas ramas -Medicina Intensiva, Anestesiología, Cirugía, etc.- sepan identificar precozmente aquellos pacientes en shock y tengan conceptos claros sobre la importancia pronóstica y las prioridades terapéuticas de esta entidad.

La mortalidad global del shock está en alrededor de 40 a 80%, sin embargo, ésta está directamente influenciada por la etiología y la severidad del shock, y por la velocidad en pesquizar la causa subyacente e iniciar las medidas correctivas. Durante el shock se gatilla una serie de respuestas proinflamatorias que determinan el pronóstico del paciente, de modo que el tiempo que el paciente permanece en shock es vital en su evolución posterior . Esto es motivo para actuar con la máxima rapidez en el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes.

Clasificación etiológica del shock circulatorio:

El shock se define como un estado circulatorio insuficiente que lleva a una perfusión tisular inadecuada. Clásicamente se le ha clasificado según su etiología en 3 tipos: El shock hipovolémico es más a menudo secundario a una hemorragia profusa, pero también puede ser debido a otras causas que promueven una pérdida importante de líquidos a nivel renal (diabetes insípida, insuficiencia adrenal) o gastrointestinal (vómitos o diarrea severas).

El shock cardiogénico resulta de un deterioro importante en la función ventricular con insuficiencia cardíaca. Se caracteriza por un débito o índice cardíaco disminuído (menor de 2,2 l/min/m2) con presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo aumentada (manifestada por una presión de capilar pulmonar mayor de 18 mmHg). La mortalidad del shock cardiogénico oscila entre el 70-90% dependiendo de la causa que lo origina y de las alternativas de tratamiento que el centro disponga. Dentro del shock cardiogénico debiera incluirse también el shock obstructivo , causado por condiciones como el tamponamiento pericárdico, la embolía pulmonar masiva o la presencia de tumores o trombos intracardíacos, que dificultan inicialmente el llene o el flujo intracavitarios.

Por último está el shock distributivo , el cual se ve fundamentalmente en la fase aguda del Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), secundario a diversas formas de daño tisular. El shock séptico es producido por microorganismos o sus toxinas, siendo ésta la causa más frecuente del SRIS. En forma mucho menos frecuente, el shock distributivo puede ser secundario a reacciones anafilácticas. En sus etapas precoces el paciente está profundamente vasodilatado y con gran alteración de la permeabilidad, lo que condiciona una salida del líquido intravascular al intersticial generando una hipovolemia relativa por lo que, similar al shock hipovolémico, la primera etapa del tratamiento está dirigida a restaurar el volumen intravascular.

Clínica y fases del shock circulatorio:

La clínica del shock circulatorio va a depender de la causa que lo produjo y del estadío en que se pesquise. Si bien existen definiciones ampliamente aceptadas para hacer el diagnóstico de shock, que pueden hallarse en cualquier texto de Medicina Intensiva o de Urgencia (tabla 1), no siempre es fácil reconocerlo en la práctica clínica.

Esto es especialmente cierto en las fases iniciales del shock, en que la clínica está directamente relacionado a la etiología y muchas veces éste puede estar enmascarado por los mecanismos compensadores que se gatillan en las situaciones de bajo flujo.

En el shock hipovolémico el paciente se presenta clásicamente pálido, frío y sudoroso evidenciando una mala perfusión periférica cuando se ha perdido un 40% de la volemia. La cianosis puede no evidenciarse por la anemia, y no siempre existe una pérdida macroscópica de sangre ni es claro el antecedente de pérdidas urinarias o gastrointestinales. La recuperación agresiva con volumen es capaz de revertir el estado hipodinámico a uno hiperdinámico, similar al de la sepsis, sugiriendo la mediación de mecanismos fisiopatológicos comunes en ambos procesos.

El paciente con shock cardiogénico , en cambio, se observa pletórico y cianótico. A menudo presentan los síntomas de una insuficiencia ventricular izquierda severa (disnea, ortopnea o disnea paroxística nocturna), y tienen signos evidentes tanto de insuficiencia cardíaca derecha como izquierda como edema pulmonar, ingurgitación yugular, cianosis distal y edema periférico.

El shock séptico se presenta en la mitad de los pacientes con sepsis, con una mortalidad que oscila alrededor del 40-60%. La confusión mental o un cambio abrupto en el nivel de conciencia es a veces el signo más precoz que presentan los pacientes añosos con un cuadro séptico que están iniciando un shock. En pacientes más jóvenes otros indicadores clínicos como la oliguria o la taquipnea son más precoces, si bien la frecuencia de desarrollo de shock en ellos frente a cuadros graves es menor por la eficiencia de los mecanismos compensadores. El paciente en la fase inicial del shock séptico se observa en un estado hiperdinámico, con las extremidades rosadas y tibias por vasodilatación, y habitualmente con otros estigmas de sepsis como taquicardia, taquipnea e hipertermia. Aunque el débito cardíaco está aumentado, existe una disfunción miocárdica, cuyo mecanismo no está del todo claro, pero al parecer es mediada por polipéptidos circulantes.

El común denominador para los distintos tipos de shock en este período inicial es la disminución del consumo de oxígeno tisular (VO2), con una disminución marcada del metabolismo energético oxidativo a nivel mitocondrial y producción de ácido láctico por metabolismo anaeróbico. Esta disminución del VO2 puede ser secundario a una disminución del transporte de oxígeno (DO2) o a una alteración en la extracción de oxígeno como se ve en el shock séptico.

El nivel de lactato en sangre arterial es el mejor elemento de laboratorio para hacer el diagnóstico de shock, si bien se ha reportado casos anecdóticos de pacientes en shock con lactato normal. Su nivel en sangre tiene un valor pronóstico en la evolución del paciente. No siempre existe hipotensión, ya que la vasoconstricción secundaria a la activación del sistema nervioso simpático puede compensar el estado de hipovolemia, ya sea absoluta (hemorragia) o relativa (sepsis).

Un concepto que ha adquirido especial importancia en los últimos tiempos, gracias a la posibilidad de monitorizar en clínica los flujos regionales es el de 'shock compensado' o mejor expresado 'shock oculto' . Este se refiere a aquel estado en que existe normalidad en las variables macro y microcirculatorias (presión arterial, débito cardíaco, transporte y consumo de oxígeno, lactato arterial) pero que, sin embargo, existen flujos regionales, p.e. el esplácnico, que están isquémicos y cuyo aporte a los índices sistémicos previamente nombrados es pequeño y por tanto no detectable con los métodos convencionales. El advenimiento de la tonometría gastrointestinal para estimar el pH intramucoso (pHi) pudiera ser clave para detectar a estos pacientes con isquemia esplácnica y macrohemodinamia normal, sin embargo, su real utilidad clínica aún es discutida. La importancia diagnóstica del shock oculto radica en que durante estos estados de isquemia esplácnica, similar a lo que ocurre en el shock hipotensivo, se produciría la activación de mecanismos que llevan finalmente al sindrome de falla orgánica múltiple, los cuales se discuten en otro capítulo de este libro.

En las etapas tardías del shock, o si éste no ha sido reanimado, los fenómenos secundarios a la vasoconstricción periférica predominan con pulso filiforme, hipotermia, sudoración y mala perfusión distal. La vasoconstricción es insuficiente para evitar la caída en la presión arterial y el paciente se presenta profundamente hipotenso. La acidosis metabólica por acumulación de ácido láctico acentúa la depresión miocárdica vistas en los estadíos precoces de la sepsis. En esta etapa el paciente está pre-mortem y muchas veces los procesos inflamatorios gatillados en el shock ya son irreversibles y los esfuerzos de reanimación inútiles.

El shock como expresión común de un estrés sistémico:

Hasta hace 30 ó 40 años, la sepsis abdominal, los politraumatismos y otros cuadros graves eran eventos rápidamente fatales. Antes del uso de la reanimación agresiva con volumen, los pacientes fallecían minutos a horas después del evento inicial. La muerte estaba habitualmente asociada a un profundo estado de shock caracterizado por hipotensión sistémica, compromiso de conciencia, oliguria y acidosis metabólica. Esta presentación clínica común, a pesar de diferentes causas, ha llevado al concepto que el shock circulatorio refleja una respuesta no específica del sistema cardiovascular y autonómico a un stress severo.

El desarrollo de estos conceptos basados en la experiencia acumulada y en la investigación experimental, junto a la falta de criterios uniformes en cuanto al diagnóstico de sepsis, shock séptico y falla multiorgánica, llevó a un grupo de expertos a reunirse para lograr definiciones comunes que permitieran estudios y comparaciones multicéntricas. Las definiciones alcanzadas por este comité hoy en día son ampliamente aceptadas por los profesionales dedicados a la Medicina Intensiva (tabla 2).

Uno de los conceptos nuevos acuñados en esa oportunidad es el de Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), que identifica al sindrome clínico inespecífico que ocurre secundariamente a diferentes formas de daño tisular grave. En la fase aguda (o fase EBB) de esta respuesta se activan los sistemas simpático y macrofágico, con liberación de mediadores entre las que destacan las citokinas, llevando a un estado hipodinámico con salida del volumen intravascular al intersticial, vasoconstricción periférica y disminución del consumo de oxígeno, cuya manifestación extrema es el shock.
El tratamiento en esta etapa está centrado en restaurar el transporte de oxígeno hacia los tejidos, buscando lograr estabilidad cardiovascular y respiratoria además del manejo del foco etiológico. La perpetuación de este estado lleva al desarrollo de la falla multiorgánica y la muerte del individuo. La reanimación precoz, en cambio, puede abortar este proceso incluso evitando que se desarrolle el estado de shock y lograr así disminuir la morbilidad asociada.

La fase de recuperación, fase crónica o de flujo, llamada así por el patrón hiperdinámico característico (débito cardíaco aumentado y resistencia vascular sistémica disminuída), está asociado a hipermetabolismo y gran hipercatabolismo. El control del foco causal y las metas nutricionales cobran mayor importancia en esta etapa. Aquí destaca el concepto de Sindrome de Disfunción Multiorgánica (SDOM) que enfatiza el patrón secuencial y de compromiso sistémico de los distintos parénquimas o sistemas (respiratorio, renal, hepático, hemodinámico, etc) sin haber una falla completa de cada uno de ellos.

Fisiopatología del shock circulatorio:

La mayor parte de los avances para comprender la fisiopatología del shock y los mecanismos que se gatillan en él, derivan de la investigación experimental en modelos animales de shock séptico, que tienen gran similitud con la situación que ocurre en humanos. Sin embargo, los mecanismos finales que llevan a su producción no están del todo bien definidos. La endotoxina , un lipopolisacárido componente de la pared de los bacilos gramnegativos es un mediador importante en el desarrollo del shock séptico. La administración de endotoxina experimentalmente reproduce muchas de las manifestaciones vistas en el shock.

La endotoxina activa a monocitos y macrófagos, los cuales a su vez liberarán citokinas. Estas citokinas, incluyendo el factor de necrosis tumoral (TNF) y las interleukinas (IL), son proteínas capaces de gatillar una serie de eventos y cascadas que producen a su vez las alteraciones bioquímicas y hemodinámicas que se observan en el shock séptico. El TNF es responsable primariamente de la respuesta pirogénica y de las alteraciones hemodinámicas. La IL-1 produce fiebre, estimula la producción de polimorfonucleares por la médula, y media la produción de proteínas de fase aguda por el hígado. Niveles elevados de TNF, IL-1 e IL-6 se han visto asociadas a un peor pronóstico en pacientes en shock séptico.

El óxido nítrico (NO), potente vasodilatador endógeno, pudiera ser el mediador final de la vasodilatación e hipotensión inducida por la sepsis. Existe ya abundante evidencia experimental de que las citokinas son capaces de activar la enzima NO sintetasa, liberándose NO desde un origen no-endotelial y produciendo pérdida del tono vascular .
El bloqueo de la producción de NO -p.e. con azul de metileno- es capaz de revertir en ocasiones una hipotensión refractaria a los vasopresores convencionales. En una experiencia reciente en 8 pacientes en shock séptico, con hipotensión refractaria a diferentes combinaciones de catecolaminas, administramos azul de metileno 1 mg/Kg IV observando un significativo aumento dela presión arterial y resistencia vascular sistémica, sin deterioro de gasto cardiaco, que facilitó el manejo hemodinámico en esa momento. La utilidad del azul de metileno a largo plazo, o su capacidad de alterar la evolución del cuadro séptico permanece una incógnita.

Por último, es evidente también que en la mayoría de los estados de shock hemorrágico y cardiogénico la alteración en la perfusión tisular es secundaria a una disminución en el DO2. En el shock séptico, en cambio, precozmente existe una alteración en la extracción de oxígeno (EO2) por parte de los tejidos. La causa de ésta no está clara, pero de modelos experimentales se han planteado diferentes hipótesis: 1) maldistribución del flujo sanguíneo por una alteración en la vasoregulación; 2) transporte de gases (O2 y CO2) alterado por edema intersticial secundario a las alteraciones en la permeabilidad capilar; y 3) disfunción mitocondrial primaria secundaria a la sepsis. Independiente del mecanismo que lleva a la disminución del VO2, la terapia está centrada en restaurar éste aumentando el DO2.

Segunda parte: Principios Terapeúticos

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